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Alzheimer-Gehirn von zu vielen Blutgefäßen zerstört
Forscher an der Universität von British Columbia haben vielleicht entdeckt, dass eine Fülle von Blutgefäßen erklären könnte, wie die Alzheimer-Krankheit das Gehirn zerstört.
Obwohl sich frühere Alzheimer-Forschungen hauptsächlich auf den Tod von Zellen in den Wänden von Blutgefäßen oder im Gehirngewebe konzentrierten, zeigte eine neue Studie von Professor Wilfred Jefferies in den Michael Smith Laboratories von UBC, dass die neurodegenerative Krankheit möglicherweise durch die Vermehrung von Zellen verursacht wird Blutgefäßwände.
Als Jefferies und Kollegen Gehirngewebe von Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit untersuchten, entdeckten sie fast doppelt so viele Kapillaren wie normale Mäuse. Sie fanden auch eine vergleichbar höhere Dichte von Kapillaren in menschlichen Gehirnproben von Menschen, die an Alzheimer starben, im Vergleich zu Proben von Menschen, die nicht an dieser Krankheit litten.
Die Theorie von Jefferies, dass die Fülle von Blutgefäßen durch Amyloid-beta stimuliert wird, ein "markeneigenes" Proteinfragment der Alzheimer-Krankheit, wird online von PLoS ONE veröffentlicht.
Das Blutgefäßwachstum (Neo-Angiogenese) erzeugt einen Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke, des dicht verwobenen Zellnetzwerkes, das sauerstoffreiches Blut in Hirngewebe gelangen lässt und dabei schädliche Substanzen wie Viren blockiert.
Jefferies, der in den Abteilungen für Mikrobiologie und Immunologie, medizinische Genetik und Zoologie tätig ist und Mitglied des Biomedizinischen Forschungszentrums und des Hirnforschungszentrums ist, erklärt:
"Wenn die Blutgefäße wachsen, breiten sich die Zellen der Gefäßwände durch Teilung aus. Während sie sich in zwei neue Zellen aufspalten, werden sie vorübergehend in ihrer Form abgerundet, was die Integrität der Blut-Hirn-Schranke unterminiert und potenziell schädliche Elemente ermöglicht von außerhalb des Gehirns zu sickern. "
Die Verschlechterung der Barriere könnte folglich die Ablagerung von Amyloid-Beta erleichtern, das sich um Neuronen ansammelt und sie schließlich tötet. Frühere Untersuchungen bestätigten die "Undichtigkeit" der Barriere, nahmen jedoch an, dass sie durch den Tod von Blutgefäßen und nicht durch deren Wachstum verursacht wurde.
Jefferies beobachtete auch eine faszinierende Ähnlichkeit mit der "feuchten" Form der altersbedingten Makuladegeneration, bei der Blutgefäße hinter der Netzhaut wachsen und dann Blut und Flüssigkeit austreten, was zu Blutungen, Schwellungen und Narbenbildung führt.
In einer abschließenden Erklärung sagte Jefferies:
"Angesichts der neuen Verbindung zwischen beiden Bedingungen wäre der nächste logische Schritt in der Behandlung der Alzheimer-Krankheit die Suche nach Behandlungen, die spezifisch auf das Wachstum von Blutgefäßen abzielen."
Zu den Forscherkollegen von Jefferies bei der UBC gehörten Dara Dickstein, Professorin für Neurowissenschaften an der Mount-Sinai-Schule für Medizin in New York, Doktorandin Kaan Biron und Techniker Rayshad Gopaul.
Das Canadian Stroke Network und die Canadian Institutes of Health Research finanzierten die Forschung.
Geschrieben von Petra Rattue
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