Alzheimer-Protein kann sich in den Gehirnen junger Menschen ansammeln

Gehirne von älteren Menschen mit Alzheimer-Krankheit zeigen charakteristische abnormale Cluster von fehlerhaftem Protein namens Amyloid. Nun haben Wissenschaftler zum ersten Mal entdeckt, dass sich Amyloid bereits ab 20 Jahren in den Gehirnen von Menschen ansammeln kann. Der Befund ist überraschend, weil angenommen wurde, dass Amyloid erst später im Leben akkumuliert wird.
Die Forscher sagen, dass es möglich ist, dass die Ansammlung von Amyloid-Clustern in Gehirnzellen zur Bildung von Amyloid-Plaques außerhalb von Gehirnzellen beitragen kann - ein weiteres Kennzeichen von Alzheimer.

Die Forscher von der Northwestern University, Evanston, IL, berichten ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Gehirn.

Leitender Prüfarzt Changiz Geula, ein Forschungsprofessor an der Kognitiven Neurologie- und Alzheimer-Krankheit-Zentrum der Nordwest-Universität Feinberg School of Medicine, sagt:

"Die Entdeckung, dass Amyloid sich so früh im Leben anhäuft, ist beispiellos. Das ist sehr bedeutsam. Wir wissen, dass Amyloid, wenn es für lange Zeit vorhanden ist, schlecht für dich ist."

So viele wie 5 Millionen Amerikaner leben mit der Alzheimer-Krankheit, die häufigste Form der Demenz. Obwohl es früher auftreten kann, trifft es am häufigsten Personen über 60 Jahre.

Obwohl unser Verständnis von Alzheimer jeden Tag zunimmt, wissen wir immer noch nicht, was es auslöst. Wir wissen, dass Menschen mit Alzheimer-Krankheit abnorme Mengen an fehlerhaftem Protein in und um Gehirnzellen gefunden haben.

• Die Alzheimer-Krankheit betrifft Teile des Gehirns, die Gedanken, Gedächtnis und Sprache steuern
• Veränderungen im Gehirn können Jahre vor den ersten Symptomen beginnen
• Bis zum Jahr 2050 wird die Zahl der Amerikaner mit Alzheimer auf 14 Millionen steigen.

Erfahren Sie mehr über die Alzheimer-Krankheit

Diese Studie beschäftigt sich mit Amyloid in Gehirnzellen gefunden. Amyloid ist eine allgemeine Bezeichnung für Proteinfragmente, die natürlich im Körper vorkommen. In einem gesunden Gehirn werden diese Fragmente weggetragen und entsorgt. Aber bei der Alzheimer-Krankheit sammeln und verklumpen sie zusammen.

In ihrer Studie untersuchten Prof. Geula und Kollegen eine spezifische Gruppe von Gehirnzellen, die als cholinerge Neuronen des basalen Vorderhirns bekannt sind. Diese Gehirnzellen sind eng mit Gedächtnis und Aufmerksamkeit verbunden und gehören zu den ersten, die bei normalem Altern und bei Alzheimer sterben.

Sie untersuchten und verglichen diese Gehirnzellen in drei Gruppen von Verstorbenen: 13 Menschen im Alter von 20 bis 66, die bei ihrem Tod kognitiv normal waren, 16 Menschen im Alter von 70 bis 99, die keine Demenz hatten, und 21 Menschen im Alter von 60 bis 95 Jahren Wer hatte Alzheimer-Krankheit als sie gestorben sind.

Das Team fand heraus, dass sich Amyloidproteine ??im jungen Erwachsenenalter in diesen verletzlichen Neuronen ansammeln und über die gesamte Lebensspanne hinweg fortbestehen.

Neuronen in anderen Teilen des Gehirns zeigten nicht das gleiche Ausmaß an Amyloid-Akkumulation, bemerken sie.

Amyloid-Cluster innerhalb von Gehirnzellen können zu Amyloid-Plaques außerhalb von Zellen beitragen

Die fehlerhaften Proteine ??bildeten toxische Cluster, so genannte Amyloidoligomere. Die Forscher fanden heraus, dass die Cluster bei jüngeren, gesunden Individuen klein und bei älteren und Alzheimer-Patienten größer waren.

Prof. Geula sagt, ihre Entdeckung bietet einen Grund für den frühen Tod der anfälligen Neuronen:

"Die kleinen Amyloidklumpen können ein Hauptgrund sein. Die lebenslange Anhäufung von Amyloid in diesen Neuronen trägt wahrscheinlich zur Anfälligkeit dieser Zellen für die Pathologie beim Altern und den Verlust bei Alzheimer bei."

Wir wissen bereits, dass das Aussetzen von Gehirnzellen zu den Amyloid-Clustern zu viel Kalzium in die Zellen austreten lässt, so dass sie absterben. Daher vermuten die Forscher, dass es wahrscheinlicher ist, dass diese Klumpen akkumulieren, die Gehirnzellen schädigen und schließlich töten.

Es könnte auch sein, dass die Klumpen oder Klumpen so groß werden, dass die Entsorgungsmechanismen in den Zellen ihnen nicht gewachsen sind, ergänzt Prof. Geula.

Es besteht auch die Möglichkeit, dass die Ansammlung von Amyloid-Clustern in Gehirnzellen zur Bildung von Amyloid-Plaques außerhalb von Gehirnzellen beiträgt - ein weiteres Merkmal von Alzheimer, so das Team.

Die Autoren planen, diese Mechanismen genauer zu untersuchen, um genau zu bestimmen, wie Amyloid Hirnzellen schädigt.

Inzwischen, Medizinische Nachrichten heute kürzlich erfahren, wie ein Team von Forschern aus Großbritannien und Schweden ein Schlüsselinhibitormolekül entdeckt hat, das ein wichtiges Stadium in der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit unterbrechen kann. Das Molekül klebt an Amyloidfibrillen und stoppt deren Verklumpung in toxische Cluster.

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