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Gehirn-Enzym könnte Alzheimer, neurodegenerative Erkrankung verhindern
Ein Enzym, das das Gehirn vor oxidativem Stress schützt, kann auch vor der Bildung von Proteinklumpen schützen - ein Kennzeichen von Alzheimer, Parkinson und anderen neurodegenerativen Erkrankungen.
Forscher schlagen vor, dass das Enzym NMNAT2 gegen kognitiven Verfall schützen könnte.
Dies ist das Ergebnis einer neuen Studie von Forschern der Universität Indiana, die kürzlich ihre Ergebnisse in der Zeitschrift veröffentlicht haben PLOS Biologie.
Die Forscher glauben, ihre Entdeckung könnte zur Entwicklung neuer Medikamente führen, die die kognitive Funktion bewahren.
Es ist bekannt, dass eine Anhäufung von Proteinklumpen bei einer Anzahl von neurodegenerativen Erkrankungen auftritt, einschließlich Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit und amyotropher Lateralsklerose (ALS) - auch bekannt als Lou-Gehrig-Krankheit.
Bei der Alzheimer-Krankheit haben Studien beispielsweise gezeigt, dass Patienten häufig ein Protein namens Tau, das sich in Nervenzellen zu "Tangles" zusammenballen, aufbauen.
Dieser Prozess - bekannt als Proteinopathie - tritt mit verschiedenen Proteinen bei einer Vielzahl von Erkrankungen des Gehirns auf und es wird angenommen, dass er eine Rolle bei deren Fortschreiten spielt.
Jetzt haben Studienleiter Yousuf Ali von der Abteilung für Psycho- und Neurowissenschaften in Indiana und Kollegen ein Enzym entdeckt, das die Proteinopathie stoppen könnte.
Höhere NMNAT2-Spiegel in Verbindung mit reduziertem kognitiven Verfall
Um ihre Ergebnisse zu erhalten, analysierte das Team die Gehirne von mehr als 500 verstorbenen älteren Erwachsenen, die vor dem Tod Teil des Rush Memory and Aging Projekts waren.
Im Rahmen des Projekts wurde die kognitive Funktion jedes Teilnehmers jährlich bewertet.
Die Forscher konzentrierten sich auf Nikotinamid-Mononukleotid-Adenylyl-Transferase 2 (NMNAT2). Dies ist ein Enzym, von dem bekannt ist, dass es eine Verbindung namens Nikotinadenindinukleotid (NAD) produziert, die unser Gehirn vor oxidativem Stress schützt, der durch übermäßige Nervenzellaktivität ausgelöst wird.
Aus ihrer Analyse fanden die Forscher heraus, dass Erwachsene mit einem höheren NMNAT2-Spiegel in ihren Gehirnen weniger wahrscheinlich einen kognitiven Verfall erlitten hatten; Personen mit niedrigeren Enzymkonzentrationen hatten häufiger eine Demenz.
Dieser Befund zeigt, dass NMNAT2 das Gehirn nicht nur vor oxidativem Stress schützt, sondern auch vor Gedächtnisverlust und Lernschwäche schützt.
Reduziertes Tau bei Mäusen mit höheren NMNAT2-Spiegeln
Als nächstes analysierte das Team die Gehirne von Mäusen, die hohe Konzentrationen des Tau-Proteins aufwiesen.
Die Ergebnisse zeigten, dass Mäuse mit einem höheren NMNAT2-Spiegel im Hippocampus - der Gehirnregion, die für Lernen und Gedächtnis wichtig ist - reduzierte Tau-Spiegel aufwiesen, verglichen mit Mäusen, die niedrigere NMNAT2-Spiegel aufwiesen.
Zu den möglichen Implikationen ihrer Ergebnisse kommentieren die Autoren:
"Unsere Arbeit hier legt nahe, dass NMNAT2 entweder seine Chaperon-oder enzymatische Funktion verwendet, um neuronale Beleidigungen in einer kontextabhängigen Weise zu bekämpfen.
Bei Gehirnen der Alzheimer-Krankheit liegt der NMNAT2-Spiegel bei weniger als 50 Prozent der Kontrollspiegel, und wir schlagen vor, dass die Verbesserung der NMNAT2-Funktion eine wirksame therapeutische Intervention zur Erhaltung der kognitiven Funktion darstellt. "
Insgesamt glauben die Forscher, dass ihr Ergebnis den Weg für neue Behandlungen für eine Reihe von neurodegenerativen Erkrankungen ebnen könnte.
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