Hirnläsionen können die Alzheimer-Diagnose vorhersagen

Schäden an kleinen Blutgefäßen im Gehirn könnten ein sekundärer Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit sein, eine neue Studie in JAMA Neurologie schlägt vor.
Ein Teil dieser Blutgefäßschädigung ist als Hyperintensität der weißen Substanz bekannt, die in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten beobachtet wird und das Risiko für die Krankheit zu erhöhen scheint, was sie zu einem sekundären Faktor macht.
Experten glauben, dass der primäre Faktor der Alzheimer-Entwicklung die Anhäufung von Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn ist.
Die Studie bestand aus Daten von 20 Probanden mit Alzheimer-Krankheit aus der Datenbank der Neuroimaging Initiative der Alzheimer-Krankheit, 59 Teilnehmer mit leichter kognitiver Beeinträchtigung und Daten von 21 normalen Kontrollpersonen.
Die Autoren haben das entdeckt Beide Faktoren waren unabhängige Prädiktoren der Alzheimer-Krankheit.
Unter den Teilnehmern mit erhöhten Amyloid-Plaque-Spiegeln hatten die Alzheimer-Patienten ein höheres Volumen an Hyperintensität der weißen Substanz oder kleine Hirnläsionen, die über MRI beobachtet wurden.
Bei den Probanden mit leichter kognitiver Beeinträchtigung sagten beide Faktoren die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit voraus.
Die Autoren erklärten:

"Die Hyperintensität der weißen Substanz trägt zur Präsentation der Alzheimer-Krankheit bei und kann im Zusammenhang mit einer signifikanten Amyloidablagerung einen zweiten Treffer liefern, der für die klinische Manifestation der Erkrankung notwendig ist."

Da manche Menschen trotz Amyloidose (der Akkumulation von Beta-Amyloid im Gehirn) kognitiv gesund bleiben, glauben die Autoren, dass Amyloidablagerung wird benötigt, um bei der Entwicklung von Alzheimer zu helfen ... und noch etwas!
Die Forscher verwendeten MRI, um das Volumen der Hyperintensitäten der weißen Substanz und PET-Studien mit dem Pittsburgh Compound B (PIB) Tracer zu bestimmen, um Beta-Amyloid-Positivität zu quantifizieren.
Unter Patienten mit Alzheimer-Krankheit und Kontrollpersonen wurden 68 Prozent (28 Scans) als PIB-positiv eingestuft. Von diesen 68 Prozent wurden 11 als normale Kontrollpersonen und der Rest als Alzheimer-Krankheit eingestuft.
Nur drei der 13 ohne Amyloidose hatten die Kriterien für Alzheimer.
Im Durchschnitt wurden die 59 Teilnehmer mit leichter kognitiver Beeinträchtigung für 29,73 Monate beobachtet. Bei der Nachuntersuchung waren 22 an Alzheimer erkrankt.

Während der Baseline hatten sieben ein niedriges Amyloid- und niedriges Läsionsvolumen, 17 hatten eine Amyloidose, aber ein geringes Läsionsvolumen, 11 hatten ein niedriges Amyloid, aber ein hohes Läsionsvolumen, und 24 waren bei beiden Faktoren erhöht.
Die Autoren stellten fest, dass in den vier Gruppen diejenigen Teilnehmer, die bei der Nachbeobachtung zu Alzheimer aufstiegen, stetig zunahmen.
Eine Implikation ihrer Ergebnisse könnte das sein Eine Veränderung der Risikofaktoren für die Hyperintensität der weißen Substanz könnte helfen, die klinische Diagnose von Alzheimer zu verhindern. Die Autoren weisen jedoch darauf hin, dass diese Studie klein ist und in einer größeren Population repliziert werden muss.
Die Forscher folgerten: "Aus Studien wie dieser und anderen wird deutlich, dass vaskuläre Faktoren in der Pathogenese des (Alzheimer-) Phänotyps eine wichtige Rolle spielen."
Eine kürzlich von einem Team von UCLA-Forschern durchgeführte Studie legt nahe, dass Vitamin D3 und Omega-3-Fettsäuren dem Immunsystem helfen können, das Gehirn von Amyloid-Plaques, einem verräterischen Zeichen der Alzheimer-Krankheit, zu befreien.
Geschrieben von Kelly Fitzgerald