Kopf-Hals-Krebs: Mutation löst krebsauslösendes Gen aus

Forscher der medizinischen Fakultät der University of Pittsburgh in Pennsylvania haben herausgefunden, dass sie einen Mechanismus entdeckt haben, der die Krebsaktivität bei Kopf- und Halskrebs erhöht. Die Entdeckung könnte zu neuen Behandlungen für die Krankheit führen.

Die leitende Autorin der Studie, Dr. Jennifer Grandis, sagt, dass das Team herausgefunden habe, dass eine erhöhte Aktivität eines Onkogens (ein Gen, das möglicherweise Krebs verursacht) Signalwandler und Aktivator der Transkription 3 (STAT3) das Ergebnis von dysfunktionellen Proteinen ist, die gemeint sind um das Onkogen zu kontrollieren.

Ihre Ergebnisse sind in der veröffentlicht Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften.

Laut Dr. Grandis haben frühere Forschungen gezeigt, dass eine erhöhte Signalisierung und Aktivierung von STAT3 mit einer schlechten Prognose für Krebs in Verbindung steht. Sie sagt, dass STAT3 die Produktion anderer Proteine ??stimuliert, die Krebszellwachstum und -überleben auslösen.

Sie stellt jedoch fest, dass die Ursache für eine erhöhte STAT3-Signalisierung und Aktivierung unbekannt war.

STAT3 ist mit Mutationen in Phosphatasen verknüpft

Um zu bestimmen, was eine erhöhte STAT3-Aktivität auslöst, suchte das Forschungsteam nach Mutationen in einer Vielzahl von Proteinen, die mit dem Onkogen verknüpft sind.

Die Forscher merken an, dass STAT3 phosphoryliert werden muss, um aktiviert zu werden. Dies geschieht durch Zugabe einer Phosphatgruppe zum Protein.

Einige Krebsmedikamente unterdrücken Enzyme namens Kinasen, die den Phosphorylierungsprozess verstärken. Für diese Studie analysierten die Forscher jedoch den umgekehrten Prozess, bei dem Enzyme, die Phosphatasen genannt werden, Phosphate entfernen, wodurch der Phosphorylierungsprozess gestoppt und die Proteine ??deaktiviert werden.

Aus diesem Grund waren die Forscher überrascht, dass Kopf-Hals-Tumoren, die eine erhöhte STAT3-Aktivität aufwiesen, mit Mutationen in Phosphatasen verbunden waren, die Teil der PTPR-Familie (Protein-Tyrosin-Phosphatase-Rezeptor) sind.

Das Forscherteam duplizierte diese Mutationen sowohl in Labor- als auch in Berechnungsmodellen und fand heraus, dass Phosphatasen übergelaufen sind.

Dr. Grandis erklärt die Ergebnisse:

"Da die Phosphatasen nicht richtig funktionieren, werden Phosphatgruppen nicht in geeigneter Weise aus STAT3 entfernt und bleiben aktiviert. Diese Mutationen lösen im Wesentlichen die Bremsen, die ansonsten die Krebsentwicklung verlangsamen oder gar stoppen könnten."

Dr. Grandis fügt hinzu, dass es in Zukunft möglich sein könnte, Tumore auf PTPR-Mutationen zu screenen, die dann mit Arzneimitteln behandelt werden könnten, die die STAT3-Aktivität hemmen.

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