Leukämie-Medikament könnte verwendet werden, um den Stoffwechsel von Krebszellen zu sabotieren

Wissenschaftler haben möglicherweise eine neue Methode entwickelt, um Krebszellen für eine Behandlung anfällig zu machen, indem sie ein Enzym angreifen, das für ihr Überleben entscheidend ist.
Autophagie ist ein Prozess, der für das Überleben von Zellen wichtig ist, wobei Zellen beschädigte Komponenten verdauen und recyceln.

Das fragliche Enzym Hexokinase2 (HK2) ist für den Glukosestoffwechsel in Krebszellen von entscheidender Bedeutung. Durch die Zerstörung dieses metabolischen Enzyms können Behandlungsmethoden Krebszellen davon abhalten, absorbierte Glukose und gespeicherte Nährstoffe zu nutzen, was sie zum Absterben bringt.

Die Studie wurde von Forschern an der Harvard Medical School in Boston, MA, durchgeführt und wird in veröffentlicht Das Journal der Zellbiologie.

Krebszellen nutzen einen Prozess, der als Autophagie bekannt ist, um innerhalb von Tumoren zu überleben. Mit diesem Prozess werden beschädigte Bestandteile der Zelle verdaut und recycelt. Während der Prozess der Schlüssel zum Überleben von Krebszellen ist, reicht es jedoch nicht aus, die Zellen zu töten, um sie zu töten.

Als ein Ergebnis haben Forscher nach Wegen gesucht, wie Krebszellen anfälliger für Behandlungen gemacht werden können, die eine Autophagie verhindern.

Für ihre Studie testeten die Forscher der Harvard Medical School mehr als 8.200 Verbindungen auf einer Eierstockkrebszelllinie, von der bekannt ist, dass sie gegen den Autophagie-Inhibitor Spautin-1 oder eine verbesserte Version dieses Inhibitors resistent ist.

Sie entdeckten, dass Quizartinib, ein Medikament, das derzeit als eine Form der Behandlung von akuter myeloischer Leukämie (AML) getestet wird, die wirksamste Verbindung war, um die Krebszellen anfälliger für die Wirkungen der Autophagie-Inhibitoren zu machen.

Quizartinib wirkt, indem es ein Enzym namens FLT3 inhibiert, das eine wichtige Rolle bei der korrekten Entwicklung von Stammzellen im Blut spielt. Obwohl das Medikament bei der Behandlung von AML als wertvoll angesehen wird, muss seine Verwendung außerhalb dieses Bereichs noch vollständig erforscht werden.

Quizartinib und verbesserte Sputin-1 initiierten Chaperon-vermittelte Autophagie

Wenn Krebszellen mit Quizartinib behandelt wurden, wurde ein wichtiger Stoffwechselweg, die sogenannte Glykolyse, erfolgreich inhibiert. Dies führte jedoch zu der Aktivierung zu einer Form der Autophagie, die als Makroautophagie bekannt ist, wobei die Zelle einen großen Teil ihres Inhalts verdaut.

Die Forscher behandelten auch Krebszellen mit Quizartinib und der verbesserten Version von Spautin-1 und hatten viel größeren Erfolg. Tumorzellen aus einer Vielzahl von Zelllinien wurden getötet und nicht-Krebszellen wurden nicht beeinflusst.

Sie fanden heraus, dass Krebszellen, die mit beiden Verbindungen behandelt wurden, die Makroautophagie nicht aktivieren konnten. Stattdessen wurde eine selektivere Autophagie als Chaperon-vermittelte Autophagie initiiert.

HK2 war eines der individuellen Ziele, die durch diesen Prozess selektiv eliminiert wurden, und folglich könnte seine Eliminierung zum Tod dieser Krebszellen geführt haben.

Autophagie spielt eine wichtige Rolle bei der Prävalenz anderer Erkrankungen außer Krebs. Beispielsweise, Medizinische Nachrichten heute berichteten letztes Jahr über eine Studie, die ergab, dass die Autophagie in den Gehirnen von Menschen mit Schizophrenie reduziert ist.

Die Forscher fanden heraus, dass Patienten mit Schizophrenie im Hippocampus ein Protein namens Beclin-1 reduziert hatten - ein Protein, das eine wichtige Rolle bei der Autophagie spielt.

In jüngerer Zeit veröffentlichte eine andere Studie in der Zeitschrift Immunität zeigte, dass ein Gen namens Clec16a an der Entwicklung von Typ-1-Diabetes durch den Prozess der Autophagie beteiligt ist.

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