Lilly beendet die Alzheimer-Medikamentenstudie und zitiert abnorme Lebertests

Eli Lillys Phase-II-Studie für ein Prüfpräparat für die Alzheimer-Krankheit wurde wegen abnormaler biochemischer Leberuntersuchungen beendet. Das Unternehmen sagt, dass klinische Studien Ermittler informiert wurden.
Die in Frage stehende Verbindung, ein Beta-Sekretase-Inhibitor (Beta-Site-APP-spaltendes Enzym, BACE-Inhibitor), LY2886721, wurde als eine einmal tägliche Therapie getestet, um die Progression der Alzheimer-Krankheit zu verlangsamen.
Jan M. Lundberg, Ph.D., Executive Vice President, Wissenschaft und Technologie, und Präsident, Lilly Research Laboratories, sagte:

"Die Beendigung der Phase-II-Studie für unseren BACE-Hemmer ist enttäuschend, doch die Sicherheit der Patienten ist für Lilly von größter Bedeutung. Die Entdeckung und Entwicklung von Medikamenten gegen verheerende Krankheiten wie Alzheimer ist mit vielen Herausforderungen verbunden, aber Lillys 25-jähriges Engagement Millionen zu bringen von Alzheimer-Patienten, die warten, wird nicht nachlassen. "

Abnormale biochemische Leber-Testergebnisse wurden als Teil der routinemäßigen Überwachung der Studie identifiziert, teilte das Unternehmen mit. Alle Teilnehmer in der menschlichen Studie mit abnormen biochemischen Leberuntersuchungen werden sorgfältig überwacht, fügte Lilly hinzu. Abnormale Leberuntersuchungen können ein Zeichen für eine Leberentzündung oder -schädigung sein.

BACE-Inhibitoren werden weiterhin auf Alzheimer untersucht

Nach den bisher gesammelten Daten glaubt Lilly, dass die Anomale biochemische Leberuntersuchungen, die in dieser Studie gefunden wurden, sind nicht mit dem Mechanismus von BACE verbunden. Daher wird das Unternehmen weiterhin BACE-Inhibitoren zur Behandlung von Alzheimer entwickeln. Lilly schrieb in einem Online-Kommuniqué: "Lilly wird diese Daten weiter evaluieren, bevor die nächsten Schritte für das gesamte klinische Entwicklungsprogramm LY2886721 festgelegt werden."

Über BACE-Inhibitoren

BACE-Inhibitoren verringern die Produktion von Amyloid-beta durch Blockierung von BACE1, einem Enzym, das wiederum die Akkumulation von Amyloid-beta verringern kann. Akkumulation ist jedoch auf Ungleichgewichte der Produktion und Clearance von Amyloid-Beta zurückzuführen. BACE-Hemmer haben keinen Einfluss auf die Clearance von Amyloid-beta, nur seine Produktion. Merck & Co, Roche und Eisai arbeiten ebenfalls an BACE-Inhibitoren für die gleiche Indikation.
BACE-Hemmer haben das Potenzial, zu einem pharmazeutischen Blockbuster mit einem jährlichen Umsatz von mindestens 3 Milliarden US-Dollar zu werden, wenn ihre Wirksamkeit und Sicherheit nachgewiesen werden kann. Es gibt heute keine Medikamente auf dem Markt, die das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit verlangsamen können, die Hauptursache für Demenz. Allein in den USA leben mindestens 5 Millionen Menschen mit dieser Krankheit.
Lilly hat eine andere experimentelle Droge für Alzheimer untersucht, genannt Solanezumab, ein monoklonaler Antikörper. Ein Antikörper ist ein Protein, das von einer Immunzelle produziert wird. Monoklonal bedeutet, dass die Immunzellen alle identisch sind (wie eineiige Zwillinge), so dass das Antikörperprotein, das die identischen Zellen bilden, auch identisch sein wird. Solanezumab war zunächst enttäuscht von der Verlangsamung der Progression von Alzheimer bei Patienten mit leichten bis mittelschweren Symptomen.
Im Jahr 2010 wurde ein weiterer Lilly-Versuch mit dem Prüfmedikament Semagacestat für Alzheimer gestoppt, nachdem sich die Beschwerden der Patienten verschlimmerten und die Forscher ein höheres Risiko für die Entwicklung von Hautkrebs in Verbindung brachten.
Weltweit gibt es jährlich 7,7 Millionen neue Demenzdiagnosen, etwa alle vier Sekunden. Verschiedene Schätzungen haben errechnet, dass zwischen 2% und 10% aller Demenzerkrankungen beginnen, bevor der Patient 65 Jahre alt ist.
Alter und fortschreitendes Alter ist der Hauptrisikofaktor für Alzheimer. Die altersspezifische Prävalenz verdoppelt sich fast alle fünf Jahre nach dem Alter von 65 Jahren. Im Jahr 2010 schätzten Branchenanalysten, dass die globalen Kosten der Demenz bei 601 Milliarden Dollar lagen.
Geschrieben von Christian Nordqvist