Migrierende Krebszellen verändern das Knochengewebe zu Tumoren

Die meisten Menschen, die an Krebs sterben, sterben an einer Metastasierung, bei der Tumorzellen von der ursprünglichen Stelle abwandern und Tumore in anderen Teilen des Körpers, wie zum Beispiel Knochen, bilden. Jetzt zeigen neue Forschungen neue Hinweise darauf, wie wandernde Krebszellen das Knochengewebe verändern, um es für das Tumorwachstum geeignet zu machen.
Osteoklasten sind große Knochenzellen, die Knochengewebe während des Wachstums und der Heilung absorbieren.
Bildnachweis: Jon Christensen / Forschungsgruppe Shastri

Die Forscher hoffen, dass ihre Ergebnisse helfen werden, neue Medikamente zu finden, die die Metastasierung verlangsamen oder stoppen.

Tumorzellen, die in den Knochen wandern - wie bei Brustkrebs und Prostatakrebs -, haben eine einzigartige Eigenschaft: Sie beginnen, ein Protein namens Cathepsin K zu produzieren.

Cathepsin K wird normalerweise nur im Knochen gefunden, wo es von großen Zellen, die Osteoklasten genannt werden und das Knochengewebe während des Wachstums und der Heilung absorbieren, sekretiert wird.

Aber bis zu dieser neuen Studie waren die Wissenschaftler etwas verwirrt darüber, warum wandernde Krebszellen von der Freisetzung von Cathepsin K profitieren könnten.

In der Zeitschrift BMC ForschungsnotizenForscher der Universität Freiburg in Deutschland beschreiben, wie sie entdeckten, dass die Produktion von Cathepsin K dazu beiträgt, dass Krebszellen im Knochengewebe überleben und möglicherweise sogar gedeihen.

Bei der Arbeit mit Zellkulturen fanden sie heraus, dass Cathepsin K ein weiteres Protein auslöst, das die Mikroumgebung des Knochengewebes verändert, um es für das Tumorwachstum förderlicher zu machen.

Framework für die Suche nach Medikamenten, die Knochenmetastasen begrenzen

Das zweite Protein heißt Matrixmetalloprotease-9 (MMP-9) - ein Schlüsselregulator der Tumorentwicklung. Dieses Protein verdaut die Knochenmatrix und ermöglicht es den ankommenden Krebszellen, sich in ihrer neuen Umgebung zu etablieren.

MMP-9 hilft auch, neue Blutgefäße zu bilden, um den wachsenden Tumor zu ernähren.

Der leitende Autor Prasad Shastri, Polymerchemiker und Professor am Institut für makromolekulare Chemie in Freiburg, sagt, dass Krebszellen, wenn sie im Knochengewebe ankommen, eine Reihe von Werkzeugen haben, die ihnen helfen, ihre Umwelt zu verändern und zu neuen Tumoren zu wachsen. Er schließt:

"Weitere Studien sind jedoch notwendig, um zu sehen, wie dieses Wechselspiel zwischen Cathepsin K und MMP-9 tatsächlich in vivo abläuft und wie es Tumoraggressivität und Metastasierung fördert."

Dennoch sagt Prof. Shastri, dass die Befunde der Idee, Cathepsin K anzugreifen, ein größeres Gewicht verleihen, um Knochenmetastasen zu begrenzen. Sollten sie in lebendem Gewebe bestätigt werden, bieten sie einen Rahmen für die Suche nach Wirkstoffen, die die Fähigkeit von Cathepsin K, MMP-9 zu aktivieren, spezifisch blockieren.

Krebs hat einen großen Einfluss auf die Gesellschaft auf der ganzen Welt. Es ist eine der führenden Ursachen für Krankheiten und Todesfälle weltweit. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) gab es 2012 14 Millionen neue Fälle von Krebs und 8,2 Millionen Todesfälle.

Die Zahl der neuen Krebsfälle pro Jahr wird in den nächsten zwei Jahrzehnten auf 22 Millionen steigen. Die meisten Todesfälle durch Krebs resultieren aus Metastasen.

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