Neurowissenschaftler deaktivieren die Fähigkeit, sich kalt zu fühlen

Ein Weg, die Fähigkeit, sich bei Mäusen kalt zu fühlen, auszuschalten, wurde kürzlich von Neurowissenschaftlern der University of Southern California entwickelt.
Die Experten isolieren Schüttelfrost auf zellulärer Ebene und etablieren das sensorische Netzwerk von Neuronen in der Haut, das Kälteempfindungen vermittelt.
Obwohl die Fähigkeit zur Erkältung bei Mäusen ausgeschaltet war, konnten die Forscher unter der Leitung von David McKemy, Dozent für Neurobiologie am USC Dornsife College of Letters, Arts and Sciences, den Tieren erlauben, Wärme und Berührung zu spüren.
Ein Zusammenhang zwischen der Erfahrung von Kälte und einem Protein, das als TRPM8 bezeichnet wird, das beim Menschen durch das TRPM8-Gen kodiert wird, wurde in McKemys früheren Forschungen entdeckt. TRPM8 ist ein Sensor für kalte Temperaturen in Neuronen in der Haut. Es ist auch ein Rezeptor für Menthol, die kühlende Komponente von Minze.
Frühere Untersuchungen zeigten, dass die Entdeckung des Erkältungssensorgens TRPM8 wichtig war, da es das einzige Gen ist, das für die meisten kühlen Temperaturempfindungen verantwortlich ist.
In der neuen Studie, veröffentlicht in Das Journal der NeurowissenschaftMcKemy und sein Team isolierten und entfernten die Neuronen, die TRPM8 exprimieren, so dass sie besonders die Funktion dieser Zellen analysieren konnten.
Die Forscher platzierten Mäuse ohne TRPM8-Neuronen und kontrollierten Mäuse auf einer Multi-Temperatur-Oberfläche. Von einem Schüler von McKemy erstellte Software zur Mundverfolgung wurde verwendet, um ihre Reaktionen zu testen.
Die Mäuse bewegten sich frei über die Temperaturoberfläche, die von 0 Grad bis 50 Grad Celsius (32 bis 122 Grad Fahrenheit) reichte.
Den Wissenschaftlern zufolge Die Mäuse, die sich nicht kalt fühlen konnten, waren diejenigen, die an TRPM8-Neuronen Mangel hatten. Sie könnten jedoch immer noch auf Hitze reagieren.
Die Autoren erklärten:

Kontrollmäuse neigten dazu, in einem Bereich von etwa 30 Grad Celsius (86 Grad Fahrenheit) zu bleiben und vermieden sowohl kältere als auch heißere Bereiche. Aber Mäuse ohne TRPM8 Neuronen vermied nur heißere Platten und nicht kalt - auch wenn die Kälte schmerzhaft sein sollte oder potenziell gefährlich war.

Es gab keinen Unterschied zwischen den Kontrollmäusen und den Mäusen ohne TRPM8-exprimierende Neuronen in Tests der Greifkraft - Reaktionen auf Berührungs- oder koordinierte Bewegungen.
Die Autoren glauben, dass ihre Ergebnisse den Weg für schmerzlindernde Medikamente ebnen könnten, die unsere Fähigkeit, Hitze und Berührung zu fühlen, nicht untergraben.
McKemy schloss:

"Das Problem mit Schmerzmitteln besteht nun darin, dass sie typischerweise nur Entzündungen reduzieren, was nur eine mögliche Ursache für Schmerzen ist, oder sie beseitigen alle Empfindungen, was oft nicht wünschenswert ist. Eines unserer Ziele ist es, den Weg für Medikamente zu ebnen der Schmerz direkt so, dass die Patienten nicht völlig taub werden. "

Geschrieben von Sarah Glynn