Neue Adipositas, Typ-2-Diabetes-Gen identifiziert

Ein internationales Forscherteam hat ein neues Gen identifiziert, das eine wichtige Rolle bei der Adipositas und der Insulinresistenz spielt. Diese Erkrankung erhöht das Risiko, an Typ-2-Diabetes und Herzerkrankungen zu erkranken. Sie legen nahe, dass ihre Ergebnisse auf einen möglichen Gentherapieansatz hindeuten, um diese Bedingungen zu bewältigen.
Die Forscher schreiben über ihre Arbeit in einem am 6. Januar online veröffentlichten Papier Naturmedizin.

Adipositas und Insulinresistenz

In ihren Hintergrundinformationen erklären die Forscher, dass:
"Adipositas entwickelt sich als Folge der veränderten Energie-Homöostase zugunsten der Fettspeicherung."
Mit anderen Worten, Adipositas ist das, was passiert, wenn die fein abgestimmten Prozesse, die die Nahrungsabsorption und Energieproduktion regulieren, fehlschlagen und das Gleichgewicht (Homöostase) sich in die falsche Richtung bewegt: in eine übermäßige Fettspeicherung.
Insulinresistenz ist ein Risikofaktor für Typ-2-Diabetes und andere Gesundheitsprobleme. Es entwickelt sich, wenn der Körper Insulin, das benötigt wird, um die Menge an Zucker im Körper zu kontrollieren, weniger effektiv als normal verwendet. Das Ergebnis ist erhöhte Blutzucker- und Fettwerte.
Spezifische Gene machen Menschen wahrscheinlicher, Insulinresistenz und Diabetes zu entwickeln. Übergewicht und Bewegungsmangel tragen ebenfalls zur Insulinresistenz bei.

Das Blockieren des TRIP-Br2-Gens kehrt die Fettspeicherung um und erhöht den Energieverbrauch

In dieser Studie hat das Team das entdeckt Das Auslösen des Gens TRIP-Br2 bei Mäusen stoppte, dass sie fettleibig wurden und eine Insulinresistenz entwickelten. TRIP-Br2 reguliert die Speicherung von Fett (Adipositas) und Energieverbrauch.
Als das Team die Fettspeicherzellen (Adipozyten) in den Knockout-Mäusen untersuchte, fanden sie höhere Niveaus an "Lipolyse" und Energieaufwand. Liopolysis ist ein zellulärer Prozess, der Fette in Lipide umwandelt, um den Körper mit Energie zu versorgen.
Andere Studien haben bereits gezeigt, dass TRIP-Br2 im viszeralen Fett des Menschen stärker exprimiert wird, so dass die Forscher zusammen mit den Ergebnissen der Knockout-Mäuse schlussfolgern, dass TRIP-Br2 ein Gentherapieziel für die Behandlung von Fettleibigkeit und verwandten Erkrankungen sein könnte.
Co-Autorin Cristina Mallol, Forscherin an der Universitat Autònoma de Barcelona in Spanien, fasst ihre Schlussfolgerung in einer Presseerklärung zusammen:

"Der Schutz von Mäusen ohne Expression des Gens TRIP-Br2 und seine selektive Erhöhung im viszeralen Fett des Menschen weisen den Weg zu einer zukünftigen Gentherapie, um Adipositas, Insulinresistenz und überschüssigen Lipiden im Blut entgegenzuwirken".

Adipositas-Gene

Die Studie folgt einer Reihe von Entdeckungen von Genen im Zusammenhang mit Fettleibigkeit. Das wohl bekannteste davon ist das FTO-Gen. Und es hat auch einige überraschende Enthüllungen darüber gegeben, wie dieses Gen auch mit anderen Zuständen verbunden ist.
Zum Beispiel berichteten Forscher in den USA 2010, dass sie eine verbreitete Variante des FTO-Gens gefunden haben, die von mehr als einem Drittel der Amerikaner getragen wird, die sie an Gewicht zunehmen lässt und sie einem Risiko für Fettleibigkeit aussetzt, was ebenfalls zum Verlust von Hirngewebe führt Dadurch erhöht sich das Risiko, später im Leben neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer zu entwickeln.
Vor kurzem im Jahr 2011, Forscher von King's College London und der University of Oxford, berichtet in Naturgenetik, wie sie ein "Master-Regulator-Gen" gefunden haben, das das Verhalten entfernter Gene steuert, die in Fettzellen existieren. Sie schlagen vor, dass das KLF14 genannte Gen Übergewicht verursacht und auch mit Diabetes und Cholesterin in Verbindung gebracht wird.
Geschrieben von Catharine Paddock