Neu entwickeltes menschliches Gen verhindert Alzheimer

Altern ist ein menschliches Problem. Wildtiere leben selten lange genug, um es zu erleben. Neue Forschungsergebnisse deuten auf Gene hin, die beim Schutz unserer alternden Gehirne eine Rolle spielen könnten.
Gene, die in erhöhten Konzentrationen in Menschen gefunden werden, können uns helfen, vor Alzheimer zu schützen.

Bei der überwiegenden Mehrheit der Tiere sind die Fortpflanzungsfähigkeiten, wenn sie einmal abgelaufen sind, evolutionsmäßig ungültig.

Kreaturen, die ihre Gene nicht mehr weitergeben können, sind im Wesentlichen sinnlos, soweit es die Natur betrifft.

Gene, die kräftige Jugendliche, Fortpflanzungsfähigkeit und Überleben bis zum Erwachsenenalter begünstigen, werden bevorzugt weitergegeben - auch wenn sie für ein alterndes Tier schädlich sind.

Menschen (und bestimmte Wale) unterscheiden sich von anderen Arten. Unser Vertrauen auf angesammeltes Wissen macht eine alternde Person für die Gruppe unglaublich nützlich.

Vorteile des alternden Menschen

Neue Forschung veröffentlicht in Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften Vielleicht haben wir einen genetischen Marker gefunden, der die alte Abhängigkeit unserer Spezies von der Weisheit älterer Mitglieder signalisierte.

Die aktuelle Forschung, geleitet von Prof. Ajit Varki an der Medizinischen Fakultät der Universität von Kalifornien in San Diego, fand faszinierende Beweise für einzigartig menschliche Genvarianten.

Diese Gene scheinen eine Rolle bei der Abwehr neurodegenerativer Erkrankungen bei der älteren Bevölkerung zu spielen, um sicherzustellen, dass sie ihre wichtige beratende Rolle behalten können. Sie tragen dazu bei, zu verhindern, dass das alternde Individuum zur Last wird, und möglicherweise Fehlinformationen, die die gesamte Gruppe in Gefahr bringen könnten.

Dr. Varki sagt:

"Wir haben unerwartet entdeckt, dass Menschen Genvarianten entwickelt haben, die dazu beitragen können, ältere Menschen vor Demenz zu schützen.

Solche Gene haben sich wahrscheinlich entwickelt, um wertvolle und weise Großmütter und andere Älteste zu erhalten und die Entstehung abhängiger Individuen zu verzögern oder zu verhindern, die Ressourcen und Anstrengungen von der Pflege der Jugend abbringen könnten. "

Das Gen im Zentrum dieser Studie kodiert für ein Protein - CD33.

Die Rolle von CD33

CD33 ist ein Sialinsäure-bindendes Immunglobulin-ähnliches Lektin (Siglecs). Es ist ein Rezeptor, der die Membran der Immunzellen umspannt und eine Rolle dabei spielt, zu verhindern, dass der Körper unerwünschte Immunreaktionen hervorruft.

Siglecs vermitteln Zell-Zell-Interaktionen, die Immunantworten hemmen oder einschränken. Mit anderen Worten, sie schützen den Körper vor Überreaktionen und Schädigungen.

Es gibt eine Reihe von CD33-Varianten, von denen die meisten gezeigt haben, dass sie das Risiko für Alzheimer erhöhen. Eine spezifische Variante hat jedoch den gegenteiligen Effekt und scheint schützend zu sein.

Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass diese besonders positive Variante von CD33 eine Rolle bei der Verhinderung des Aufbaus von Beta-Amyloid-Peptid spielt.

Alzheimer-Beta-Amyloid-Peptid-Kaskadenhypothese

Die Anhäufung von Amyloid Beta-Peptid spielt eine entscheidende Rolle in der Ätiologie von spät auftretenden Alzheimer.

Beta-Amyloid aggregiert normalerweise zu löslichen Klumpen. Bei Alzheimer wird angenommen, dass diese Klumpen gelegentlich falsch gefaltet sind. Die schlecht gepackten Moleküle wirken dann als "Samen", was andere Proteinpakete dazu ermutigt, in einer Kettenreaktion ähnlich gefaltet zu werden.

Die Plaques, die durch diese Kaskade gebildet werden, sind giftig für Nervenzellen.

Forscher glauben, dass bei Alzheimer-Patienten die Mechanismen, durch die Beta-Amyloid-Peptid normalerweise entfernt wird, in gewisser Weise fehlerhaft sind.

Vergleiche Menschen und Schimpansen

Das Forschungsteam verglich die Werte der schützenden CD33-Variante beim Menschen mit unseren nächsten Verwandten, den Schimpansen. Es wurde gefunden, dass Menschen die vierfache Menge der schützenden CD33-Variante aufwiesen.

Die Ebenen dieser Variante waren nicht die einzigen Unterschiede, die für den Menschen spezifisch waren. Das Team fand auch humanspezifische Varianten in APOE-Genen.

Das Vorhandensein von APOE4 ist bekanntermaßen ein Risikofaktor für zerebrovaskuläre Erkrankungen und Alzheimer. APOE2 und APOE3 scheinen sich jedoch nur beim Menschen entwickelt zu haben, um Demenz abzuwehren.

Interessanterweise finden sich alle genannten Varianten in Afrika und damit vor der Geburt der Menschheit.

"Wenn ältere Menschen an Demenz sterben, verliert die Gemeinschaft nicht nur wichtige Quellen der Weisheit, angesammeltes Wissen und Kultur, sondern Älteste mit einem leichten kognitiven Verfall, die einflussreiche Positionen haben, können ihre sozialen Gruppen durch falsche Entscheidungen schädigen", sagt Pascal Gagneux, PhD , der die Studie neben Dr. Varki leitete.

Es ist nicht möglich, den Schluss zu ziehen, dass diese schützenden Gene als eine Methode zur Abschwächung des kognitiven Verfalls bei älteren Menschen entwickelt wurden. Bevor solche Schlussfolgerungen gezogen werden können, ist viel mehr Forschung erforderlich.

Gagneux fährt fort:

"Unsere Studie beweist nicht direkt, dass diese Faktoren an der Auswahl von schützenden Varianten von CD33, APOE und anderen Genen beteiligt waren, aber es ist vernünftig, über die Möglichkeit zu spekulieren.

Schließlich ist die generationenübergreifende Betreuung der Jugendlichen und der Informationstransfer ein wichtiger Faktor für das Überleben jüngerer Verwandter in der Gruppe und über weitere soziale Netzwerke oder Stämme hinweg. "

Die Studie gibt einen faszinierenden Einblick in einen der vielen Faktoren, die den verwirrenden Aufstieg der Menschheit zu Kultur, Gesellschaft und Intelligenz gefördert haben könnten.

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