Peripheren Nervensystem Schaden - Therapie zeigt Versprechen

Laut einer online veröffentlichten Studie der Journal für NeurowissenschaftForscher haben neue Erkenntnisse darüber gewonnen, wie Schwann-Zellen Schäden schützen und reparieren, die durch Trauma und Krankheit verursacht werden. Diese Ergebnisse könnten zu zukünftigen Behandlungen für die Reparatur und Verbesserung von Schäden am peripheren Nervensystem führen.
Schwann-Zellen isolieren die Nervenzellen im peripheren Nervensystem - alle Nerven außerhalb des Gehirns und des Rückenmarks.
Die vom Wellcome Trust finanzierte Studie wurde von Forschern des Peninsula College für Medizin und Zahnmedizin der Universität von Exeter in Zusammenarbeit mit Forschern der Rutgers University, Newark und dem University College London durchgeführt.
Das periphere Nervensystem (PNS) steuert nicht nur die Funktionen aller Organe im Körper, es überträgt auch motorische Informationen, die uns bewegen können, und sensorische Informationen, die es ermöglichen, die Sonne auf unserem Gesicht zu fühlen.
Das PNS kann durch ein Trauma geschädigt werden und kann bei Patienten mit häufigen erblichen Zuständen auftreten, wie z. B. einer Charcot-Marie-Tooth (CMT) -Krankheit und bei diabetischer Neuropathie (fast die Hälfte der Diabetiker).
Zu den Symptomen einer PNS-Schädigung gehören Probleme mit der Sexualfunktion, Blasenkontrolle, Blutdruckregulation, Verdauung und Gefühlsverlust in den Händen und Füßen.
Schwann-Zellen liefern die Myelinscheide (Isolierung) für die Nervenzellen, die elektrische Signale zum Rückenmark tragen und dieses bilden. Die Zellen können aufgrund ihrer Plastizität in eine unreife "Reparatur" -Zelle zurückkehren, so dass sie Schäden am PNS reparieren können. Auch wenn Schwann-Zellen Schäden effektiv reparieren können, kann eine unvollständige Reparatur, etwa nach Abtrennung eines Nervs, zu Schmerzen und einem langfristigen Funktionsverlust führen.
Da Schwann-Zellen die Fähigkeit besitzen, sich zu demyelinisieren, können sie anfällig für Krankheiten wie CMT werden. Etwa 1 von 2.500 Personen sind von CMT betroffen. Es gibt viele verschiedene Gene in der CMT, und Variationen in diesen Genen können zu Zyklen der Reparatur und Remyelinisierung (Wiederisolierung) führen, die eine Langzeitschädigung und den Tod von sowohl Nerven- als auch Schwann-Zellen verursachen können. Gegenwärtig gibt es keine Behandlungsmöglichkeit für CMT und Patienten erfahren vermehrt sensorische und motorische Probleme, die sie dauerhaft behindert machen könnten.
Diese Ergebnisse werden zu Behandlungen führen, die die Schädigung durch schwere Traumata verbessern und den Zyklus von geschädigten Ursachen durch CMT brechen, sagen die Forscher. Darüber hinaus ist das Team der Ansicht, dass auch bei diabetischer Neuropathie die Reparatur verbessert werden könnte.
Die Forscher fanden heraus, dass cJun, ein DNA-bindendes Protein, eine wichtige Rolle bei der Plastizität spielt, die es einer Schwann-Zelle ermöglicht, in den aktiven Reparaturzustand zurückzukehren. Dieses Protein kann durch zahlreiche verschiedene Signalwege ausgelöst werden, die Signale von der Oberfläche der Schwannschen Zelle zum Zellkern übertragen. Sie fanden, dass der p38 Mitogen-aktivierte Proteinkinase-Weg eine wichtige Rolle zu spielen scheint: Er wird nach PNS-Schäden stimuliert und kann den Reparaturprozess fördern; Umgekehrt kann es bei demyelinisierenden Erkrankungen wie CMT abnormal aktiviert sein.
Professor David Parkinson, Associate Professor für Neurowissenschaft am Peninsula College für Medizin und Zahnmedizin der Universität von Exeter, erklärte:

"Die Ergebnisse unserer Forschung sind aufregend, weil wir den Mechanismus, mit dem unser Körper Schäden am peripheren Nervensystem reparieren kann, ausfindig gemacht und verstanden haben. Mit weiteren Untersuchungen könnte dies zu Therapien führen, um Nervenschäden durch Trauma zu reparieren und den Schaden zu mildern was sich auf häufige Krankheiten wie CMT bezieht. "

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