Wissenschaftler entschlüsseln "Molecular Chatter", die Krebszellen verbreiten lässt

Zum ersten Mal haben Wissenschaftler in den USA das "molekulare Geschwätz" entschlüsselt, das Krebszellen aggressiver macht und es wahrscheinlicher macht, dass sie reisen und Tumore in anderen Teilen des Körpers aufbauen (metastasieren). Die Entdeckung entstand durch die Zusammenführung von Spezialisten für die Krebsentwicklung mit Spezialisten für Wundheilung.
Forschungsleiter Russell Taichman, Professor an der Zahnmedizinischen Fakultät der Universität von Michigan (U-M) in Ann Arbor, und Kollegen, schreiben über ihre Entdeckung in der Online-Ausgabe vom 30. April Naturkommunikationen.
Es wird immer deutlicher, dass Krebszellen schlaue, weit gereiste Gegner sind, die in der Lage sind, die Behandlungen, die wir ihnen entgegensetzen, zu umgehen, um zu versuchen, ihre Verbreitung zu stoppen.
Eine aktuelle Studie, die einen Katalog der physikalischen Eigenschaften von Krebszellen erstellt hat, fand heraus, dass sie flinker und aggressiver sind als gesunde Zellen, weil sie besser in der Lage sind, kleine Räume zu durchqueren, und sie eine größere Kraft auf ihre Umwelt ausüben.
Jetzt haben Taichman und seine Kollegen eine Reihe molekularer Signale entdeckt, die dazu führen, dass sie übersteuert und sich ausbreiten.
Seit einiger Zeit wissen Wissenschaftler, dass Tumore die heilenden Zellen des Körpers beschwören, und dies ist ein Hauptgrund, warum Krebs schwer zu behandeln ist.
Stellen Sie sich einen Krebstumor als eine Wunde vor, die nicht heilen wird: Wie bei einem gutartigen Tumor sendet er Notsignale aus, die Zellen vom Typ "Mesenchymale Stammzellen" oder MSCs rekrutieren.
Als Stammzellen haben MSCs das Potenzial, sich in verschiedene Arten von Zellen zu differenzieren, zum Beispiel abhängig von bestimmten Umwandlungssignalen.
Was Taichman und Kollegen herausgefunden haben, ist, wenn MSCs und Krebszellen interagieren, scheinen die molekularen Botschaften, die zwischen ihnen übertragen werden, die Krebszellen zu übersteuern und ihre Fähigkeit zur Metastasierung zu erhöhen.

"Denken Sie daran, einem Haufen Kinder Zucker zu geben, und alle werden verrückt", sagt Taichman in einer Erklärung.
Er und seine Kollegen glauben, dass es die erste bekannte Studie ist, die das molekulare Verhalten hinter den Veränderungen in den heilenden Zellen erklärt, die zur Ausbreitung von Krebs führen.
Jetzt, wo wir wissen, was diese Nachrichten sind, können wir Schritte unternehmen, um sie zu blockieren, sagt Taichman.
Zum Beispiel könnte es möglich sein, Medikamente zu entwickeln, die früher in den Prozess eingreifen können, der zur Ausbreitung von Krebs führt.
Für ihre Studie untersuchten Taichman und Kollegen die molekularen Wechselwirkungen zwischen Prostata- und Brustkrebszellen und MSCs.
Die Interaktion, die sie entschlüsselten, beginnt mit einem Signal namens CXCR6, das die Umwandlung von MSCs in Fibroblasten auslöst und eine Kaskade auslöst, die Metastasen verstärkt:
"CXCR6-Signaltransduktion stimuliert die Umwandlung mesenchymaler Stammzellen in Krebs-assoziierte Fibroblasten, die den stromal-abgeleiteten Faktor 1, auch bekannt als CXCL12, sezernieren. CXCL12, das von Krebs-assoziierten Fibroblasten exprimiert wird, bindet dann an Tumorzellen an CXCR4 und induziert ein Epithel-to - Mesenchymaler Übergang, der letztlich die Metastasierung an sekundären Tumorstellen fördert ", schreiben sie.
Dieses einzigartige Ergebnis wurde ermöglicht, weil die Hälfte der Forscher, die an der Studie arbeiteten, Experten in der Tumorentwicklung sind und die andere Hälfte Experten für Wundheilung sind.
Es entstand, weil der wissenschaftliche Mitarbeiter Younghun Jung, der in Taichmans Labor arbeitet und der erste Autor der Arbeit ist, in beiden Bereichen arbeitet.
"Es war ihre Idee, diese zusammenzubringen", sagt Taichman. "Sie hat alles aussortiert, kam auf die Idee und kam schließlich zu mir."
Die Studie ist ein gutes Beispiel dafür, wie überraschende und nützliche Entdeckungen in der Forschung aus multidisziplinärer Arbeit resultieren können.
Geschrieben von Catharine Paddock

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