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Wissenschaftler entdecken Schaltkreise, die zu viel essen auslösen
Wissenschaftler haben herausgefunden, dass sie die spezifischen Schaltkreise des Gehirns entdeckt haben, die zu Überernährung führen, so eine Studie, die in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Wissenschaft.
Forscher von der School of Medicine der University of North Carolina (UNC) sagen, dass die Entdeckung einen Einblick in die Ursache von Fettleibigkeit geben könnte, sowie zu Behandlungen für Anorexia nervosa, Bulimia nervosa und Essattacken führen könnte.
Die Forscher stellten fest, dass vor 60 Jahren herausgefunden wurde, dass Wissenschaftler Gehirnzellen in der Region eines Mäusehirns, den so genannten lateralen Hypothalamus, elektrisch anregen können, so dass die Maus auch dann hungert, wenn sie nicht hungrig ist.
Diese neueste Forschung baut auf dieser Entdeckung auf, da das Team feststellte, dass sie Hunger in Mäusen auslösen könnten, indem sie einen bestimmten Bereich des Gehirns mithilfe von Glasfaserkabeln stimulieren.
Der Hunger übernimmt, wenn BNST aktiviert wird
Das Forschungsteam konzentrierte sich auf einen spezifischen Zelltyp - Gaba-Neuronen. Diese sind im Bettkern der Stria terminalis, auch bekannt als BNST, vorhanden. Dies ist ein "Outcropping" der Amygdala - ein Bereich des Gehirns, der mit Emotionen verbunden ist.
Das BNST bildet auch eine Verbindung zwischen der Amygdala und dem lateralen Hypothalamus - dem Bereich des Gehirns, der mit Essen, Sexualverhalten und Aggression verbunden ist. Die Forscher erklären, dass die Gaba-Neuronen im BNST aus einem Zellkörper und einem langen Strang mit verzweigten Synapsen bestehen, die elektronische Signale in den lateralen Hypothalamus übertragen können.
Das Forscherteam wollte diese Synapsen mit einer "optogenetischen Technik" stimulieren. Dies ist ein Prozess, der es ermöglicht, BNST-Zellen durch Licht auf die Synapsen zu stimulieren.
Da Gehirnzellen in der Regel nicht auf Licht reagieren, verwendete das Team gentechnisch veränderte Proteine ??lichtempfindlicher Algen und leitete diese mit gentechnisch veränderten Viren in die Gehirne von Mäusen ein.
Daraus werden die Proteine ??nur in den BNST-Zellen exprimiert, was bedeutet, dass sie in den Synapsen exprimiert werden, die mit dem Hypothalamus verbunden sind.
Mithilfe von Glasfaserkabeln, die in die Gehirne der Mäuse implantiert wurden, konnten die Forscher Licht durch die Kabel auf die BNST-Synapsen strahlen.
Obwohl diese speziell gezüchteten Mäuse vor dem Experiment gut gefüttert worden waren, als die BNST-Synapsen durch das Licht aktiviert wurden, schienen die Mäuse hungrig zu hungern und hatten sogar eine starke Vorliebe für fettreiche Nahrungsmittel.
"Sie würden in etwa 20 Minuten im Wesentlichen bis zur Hälfte ihrer täglichen Kalorienaufnahme aufnehmen", erklärt Garret Stuber, Assistenzprofessor in der Abteilung für Psychiatrie und Abteilung für Zellbiologie und Physiologie an der UNC.
"Dies legt nahe, dass dieser BNST-Signalweg eine Rolle bei der Nahrungsaufnahme und bei pathologischen Zuständen wie Essanfällen spielen könnte."
Die Forscher stellten fest, dass die Stimulation der BNST auch dazu führte, dass die Mäuse Verhaltensweisen zeigten, die mit der Belohnung verbunden waren, was darauf hindeutet, dass aktivierte BNST-Zellen die Freude am Essen erhöhten.
Als das Licht auf dem BNST jedoch deaktiviert wurde, zeigten die Mäuse wenig Interesse an Nahrung, selbst wenn sie keine Nahrung mehr hatten.
Eine fehlerhafte Verdrahtung des Gehirns könnte zu Essstörungen führen
Die Forscher sagen, ihre Ergebnisse deuten darauf hin, dass, wenn eine Person "fehlerhafte Verkabelung" in BNST Zellen hat, könnte dies potentiell mit Hunger oder Sättigung Queues stören, zur Entwicklung von Essstörungen führen, oder Menschen zu essen oder Essen zu vermeiden, wenn sie hungrig sind.
Prof. Garret Stuber sagt:
"Die Studie unterstreicht, dass Fettleibigkeit und andere Essstörungen eine neurologische Grundlage haben.
Mit weiteren Studien konnten wir herausfinden, wie man die Aktivität von Zellen in einer bestimmten Region des Gehirns reguliert und Behandlungen entwickelt. "
Er fügt hinzu, dass das Team in diesen weiteren Studien gerne die normale Funktion dieser Zelltypen beobachten und bestimmen würde, wie sie elektrische Signale abfeuern, wenn Tiere füttern oder hungern.
"Wir wollen ihre genetischen Eigenschaften verstehen - welche Gene exprimiert werden. Wenn wir zum Beispiel Zellen finden, die nach Binge-Eating wirklich aktiviert werden, können wir uns das Genexpressionsprofil ansehen, um herauszufinden, was diese Zellen von anderen Neuronen unterscheidet."
Er sagte, ein erfolgreiches Ergebnis daraus könnte zu möglichen Zielen für die Entwicklung von Medikamenten führen, die in der Lage sind, spezifische Populationen von Patienten zu behandeln, die an Essstörungen leiden.
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