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Wissenschaftler finden Neuronen, die kontrollieren, wie viel wir essen

Durch Aktivierung eines Neurons im präfrontalen Kortex des Gehirns einer Maus können Wissenschaftler die Maus dazu bringen, mehr zu essen. Aber was könnte das für Menschen bedeuten?

Der Einfluss, den verschiedene Bereiche des Gehirns auf Essverhalten haben, ist eine umstrittene Debatte in der Neurobiologie.

"Forscher neigen dazu, entweder in einem Lager zu sein, das glaubt, dass die Kontrolle des Essens von oben nach unten oder von unten nach oben reguliert wird", sagt Ralph DiLeone, leitender Autor des Artikels, der darauf Bezug nimmt, ob es "höhere" Entscheidungen gibt. Gehirnareale oder "primitivere" Gehirnfunktionen, die das Essverhalten regulieren.

"Beide sind wichtig und dieses Papier bringt ein wenig mehr neurobiologische Klarheit zu der Frage", behauptet DiLeone.

In 2012, Medizinische Nachrichten heute berichteten über eine Studie, die nahelegt, dass Fruktose die Aktivität im Hypothalamus, Insula und Striatum erhöht - Bereiche des Gehirns, die für die Verarbeitung von Motivation und Belohnung verantwortlich sind. Fruktose verhinderte bestimmte Gehirnzellen, die uns anspornen, uns zu sagen, dass wir satt sind, und schien so das "nahrungssuchende Verhalten" zu erhöhen.

Eine andere 2012 Studie vorgeschlagen, dass ein Gehirn-Rezeptor namens Gpr17 hat eine Rolle bei der Kontrolle des Appetits, und dass dies könnte die Grundlage für potenzielle neue Medikamente gegen Fettleibigkeit.

Die neue Studie, in der Zeitschrift veröffentlicht Nature Neurologie, konzentriert sich auf den präfrontalen Kortex - ein Entscheidungsgebiet des Gehirns, von dem einige Wissenschaftler vermutet haben, dass es eine Rolle im Essverhalten von Säugetieren spielen könnte.

Bisher konnten die Wissenschaftler jedoch nicht erklären, wie diese Beziehung zwischen dem präfrontalen Kortex und der Appetitregulierung funktionieren könnte.

Das Abschalten von Neuronen veranlasste Mäuse, weniger zu essen

Dopamin, der Neurotransmitter, der die Belohnungs- und Vergnügungszentren des Gehirns kontrolliert, hat bekanntermaßen auch eine wichtige Funktion bei der Nahrungsaufnahme.


Die Aktivierung der D1-Dopaminrezeptor-Neuronen ließ die Mäuse mehr essen.

Dopamin ermöglicht unserem Gehirn, Belohnungen wahrzunehmen und Schritte zu unternehmen, um auf sie zuzugehen. Wenn Tiere einen niedrigen Dopaminspiegel in ihrem Gehirn haben, hören sie auf zu essen und sterben schließlich durch Verhungern.

Die Forscher aktivierten die D1-Dopamin-Rezeptor-Neuronen im präfrontalen Kortex von Mäusen. Sie fanden heraus, dass dies dazu führte, dass die Mäuse mehr aßen, während die gleichen Neuronen die Mäuse dazu brachten, weniger zu essen - oder "abzuschalten".

Der von den Wissenschaftlern in dieser Studie ein- und ausgeschaltete Dopamin-Signalweg schneidet auch Bereiche des Gehirns, wie die Amygdala, die emotionale Reaktionen verarbeiten.

Die Forscher glauben, dass dies bedeuten könnte, dass das Essverhalten an der Kreuzung zwischen den Entscheidungszentren und den primitiveren Emotionszentren des Gehirns reguliert wird.

Die Autoren denken, dass diese Region der Gehirnschaltung den Schlüssel für neue Medikamente zur Regulierung des Essverhaltens bieten könnte:

"Dieser Kreislauf bietet neue therapeutische Möglichkeiten, da zukünftige Interventionen für Fettleibigkeit oder Essstörungen diesen präfrontalen Kreislauf für die Pharmakotherapie berücksichtigen können."

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