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Wissenschaftler identifizieren Wege, um gegen arzneimittelresistente Krebszellen vorzugehen
Viele Krebspatienten, die sich einer Chemotherapie unterziehen, reagieren nicht mehr auf die Behandlung, da ihre Krebszellen eine Resistenz gegen Medikamente entwickeln. Forscher der University of Manchester in Großbritannien haben jedoch herausgefunden, dass sie eine Möglichkeit gefunden haben, diese arzneimittelresistenten Zellen gezielt für Therapien zu öffnen.
Das Forschungsteam unter der Leitung von Dr. Andrew Gilmore veröffentlichte kürzlich ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Zellberichte.
Um ihre Entdeckung zu erreichen, erforschten die Forscher zunächst die Mechanismen der Mitose - ein Prozess, bei dem Zellen replizieren und sich teilen. Sie erklären, dass jede Störung in diesem Prozess zu Apoptose oder "kontrolliertem Zelltod" führen kann.
"Das Versagen von Zellen, die Mitose richtig zu beenden, kann der Beginn von Krebs sein", erklärt Dr. Gilmore. "Wir wollten verstehen, wie dieses Versagen - die Verzögerung der Zellteilung - die Apoptose aktiviert und warum manche Krebszellen verhindern können, dass sie getötet werden."
Das Team untersuchte Darmkrebszellen, von denen einige gegenüber Paclitaxel - einem Medikament, das häufig zur Behandlung von Darm- und Brustkrebs eingesetzt wird - empfindlich waren und von denen einige resistent waren. Solche Medikamente werden verwendet, um Krebszellen zu töten, indem sie auf sie gerichtet werden, während sie sich teilen. Aber Dr. Gilmore sagt, dass es ein mangelndes Verständnis darüber gibt, wie diese Zellen resistent gegen Krebsmedikamente werden.
Entweichen von medikamentenresistenten Zellen Bietaktivierung, um den Tod zu vermeiden
Wissenschaftler sagen, dass sie einen Weg gefunden haben, um gegen arzneimittelresistente Krebszellen vorzugehen, was möglicherweise die Reaktion der Patienten auf eine Chemotherapie erhöhen könnte.
Aus ihrer Untersuchung entdeckte das Team ein Schlüsselprotein, das die Apoptose reguliert, genannt Bid. Dieses Protein wird selektiv durch Phosphorylierung aktiviert, gerade wenn Zellen in das Endstadium der Mitose eintreten.
Die Forscher fanden heraus, dass arzneimittelresistente Krebszellen immer noch das Bid-Protein auslösten, aber sie konnten der Mitose entkommen, bevor Bid in der Lage war, Apoptose zu aktivieren, was bedeutet, dass die Krebszellen vermeiden konnten, getötet zu werden.
Das Team entdeckte jedoch, dass die Behandlung dieser Krebszellen mit einem Medikament namens ABT-737 - einer neuen Klasse von Verbindungen, die gegen Apoptose-Regulatoren gerichtet sind - sie in die Lage versetzten, sie gegenüber Paclitaxel empfindlich zu machen.
Gilmore kommentierte die Studienergebnisse Medizinische Nachrichten heute:
"Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass alle Zellen, einschließlich Paclitaxel-resistente Krebszellen, während der Mitose überempfindlich auf Apoptose reagieren.
Es könnte daher möglich sein, diese Zellen gegen antimitotische Medikamente zu sensibilisieren, indem eine Kombinationstherapie mit Verbindungen wie ABT-737 verwendet wird. Eine Reihe von Medikamenten befindet sich in Entwicklungsphasen und Studien, die auf apoptotische Regulatoren wie Bid abzielen, daher ist dies eine Möglichkeit in der Zukunft. "
Er fügte hinzu, dass das Team nun plant, eine Reihe von verschiedenen Tumorarten zu untersuchen, einschließlich arzneimittelresistenter Brustkrebszellen, um weiter zu bestimmen, ob eine gezielte Apoptose die Reaktion auf antimitotische Medikamente erhöhen kann.
Dr. Gilmore sagte uns jedoch, dass dieser Ansatz bei der Krebsbehandlung weit verbreitet ist.
"Aber", fügte er hinzu, "könnte es in Zukunft möglich sein, die Empfindlichkeit gegenüber aktuellen Chemotherapien zu erhöhen, indem die Apoptose-Regulatoren ins Visier genommen werden. Medikamente, die darauf zielen, wie Navitoclax (ABT-263), sehen in Studien vielversprechend aus."
Früher in diesem Jahr, Medizinische Nachrichten heute berichteten über eine Studie, die nahelegt, dass Krebspatienten, die intravenös neben der Chemotherapie hohe Dosen an Vitamin C intravenös verabreichen, die Reaktion der Behandlung verstärken können.
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