Verwendung von Statinen im Zusammenhang mit einer verzögerten Progression von Prostatakrebs

Laut einer neuen Studie veröffentlicht in JAMA OnkologieMänner, die sich einer Androgendeprivationstherapie für Prostatakrebs unterziehen mussten, litten weniger schnell an der Krankheit, wenn sie auch cholesterinsenkende Statine verwendeten.
Frühere Forschungen haben ergeben, dass es einen Zusammenhang zwischen der Anwendung von Statin und verbesserten Ergebnissen bei Prostatakrebs gibt.

Frühere Forschungen haben ergeben, dass es einen Zusammenhang zwischen der Anwendung von Statin und verbesserten Ergebnissen bei Prostatakrebs gibt. Aber die Forscher haben nicht viele Daten darüber, wie das Ergebnis von Statinen in Kombination mit Androgendeprivationstherapie (ADT) - die "Grundstein" -Behandlung für metastasierendem Hormon-sensitiven Prostatakrebs betroffen ist.

Die Forscher hinter der Studie vom Dana-Farber-Krebs-Institut in Boston, MA, untersuchten ein Transporter-Gen, das es verschiedenen Medikamenten und Hormonen erlaubt, in Zellen einzudringen.

Dieses Gen - SLCO2B1 - wird nicht nur von Statinen verwendet, um in Zellen einzudringen, sondern wird auch von dem Testosteron-Vorläufer Dehydroepiandrosteronsulfat (DHEAS) verwendet.

Das Dana-Farber-Team wollte herausfinden, ob Statine die Fähigkeit von DHEAS, in die Zellen einzudringen, beeinträchtigen würden, und falls ja, ob dies den Widerstand gegen ADT verzögern könnte. Um dies zu tun, analysierten die Forscher die Verwendung von Statin bei 926 Patienten, die zwischen 1996 und 2013 eine ADT für Prostatakrebs initiierten.

Die Zeit bis zum Fortschreiten der Krankheit variierte zwischen Statin-Benutzern und Nicht-Benutzern

Sie fanden heraus, dass 31% der Teilnehmer ein Statin einnahmen, als sie mit ADT begannen. Nach 6 Jahren war die Krankheit bei 70% der Patienten fortgeschritten, während sie ADT erhielten.

Die Forscher verglichen dann die mittleren Krankheitsprogressionszeiten von Patienten, die Statine eingenommen hatten, mit Patienten, die keine Statine eingenommen hatten. Sie fanden heraus, dass die mediane Zeit bis zum Fortschreiten der Krankheit unter den Statinkonsumenten mit 27,5 Monaten länger war als mit Nicht-Benutzern nach 17,4 Monaten.

Die Autoren schreiben:

"Unser In-vitro-Befund, dass Statine die DHEAS-Aufnahme kompetitiv reduzieren und somit den verfügbaren intratumoralen Androgenpool effektiv senken, bietet einen plausiblen Mechanismus, um die klinische Beobachtung einer verlängerten TTP [Zeit bis zur Progression] bei Statinkonsumenten zu unterstützen."

Jorge D. Ramos und Dr. Evan Y. Yu von der School of Medicine der Universität von Washington in Seattle schreiben in einem verwandten Leitartikel, dass die Studie ein "überzeugendes Argument für einen biologischen Wirkungsmechanismus von Statinen bei fortgeschrittenem Prostatakrebs durch kompetitive Hemmung sei der Aufnahme von DHEAS über SLCO2B1-kodierte Transporter. "

Ramos und Yu weisen jedoch darauf hin, dass eine "randomisierte, prospektive Validierung des klinischen Nutzens von Statin bei fortgeschrittenem Prostatakrebs notwendig ist", um die Ergebnisse zu bestätigen.

Während die aktuelle Studie einen Rahmen für zukünftige Bewertungen bietet, kommen Ramos und Yu zu dem Schluss, dass "die aktuellen Daten nicht ausreichen, um die Aufnahme von Statin in die klinische onkologische Praxis für Patienten mit Prostatakrebs zu unterstützen und zusätzliche Studien erforderlich sind."

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