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Studie findet neues Behandlungsziel für aggressiven Blutkrebs
Forscher haben entdeckt, dass eine Wechselwirkung zwischen zwei Molekülen zur Entstehung von akuter myeloischer Leukämie beitragen kann. Sie legen nahe, dass der Signalweg ein potenzielles Ziel für die Behandlung des aggressiven Blutkrebses sein könnte und dass eines der Moleküle als Biomarker für die personalisierte Therapie der Krankheit dienen könnte.
Ein molekularer Mechanismus in den Blutzellen könnte ein neues Wirkstoffziel für die akute myeloische Leukämie (AML) bieten.
Das Team vom Cancer Science Institute von Singapur (CSI Singapore) an der National University of Singapore (NUS) berichtet über die Ergebnisse in der Zeitschrift Experimentelle Hämatologie.
Akute myeloische Leukämie (AML) ist ein aggressiver Blutkrebs, dessen Diagnose oft mit einem schlechten Überleben verbunden ist. Der Krebs beginnt in Zellen, die sich normalerweise zu verschiedenen Arten von Blutzellen entwickeln würden.
Mit fortschreitender AML sammeln sich mehr und mehr dysfunktionale Blutzellen im Körper an.
Die Krankheit betrifft hauptsächlich ältere Menschen und wird normalerweise nicht bei Patienten unter 45 Jahren gesehen.
Nach Angaben der American Cancer Society gab es 2014 in den USA etwa 18.860 neue Fälle von AML und 10.460 Todesfälle.
PRL-3 und STAT3 bilden eine Regelschleife, die zur Entwicklung von AML beiträgt
Die beiden in der neuen Studie identifizierten Moleküle, die zuvor mit AML in Verbindung gebracht wurden, sind der Transkriptionsfaktor STAT3 und das Gen PRL-3. Ein Transkriptionsfaktor ist ein Protein, das Gene durch Bindung an DNA und andere Proteine ??ein- und ausschaltet.
Das Team aus Singapur berichtete erstmals, dass PRL-3 bei 47% der Patienten mit AML überexprimiert ist. Die Autoren stellen fest, dass höhere zelluläre Konzentrationen von STAT3 auch in etwa 50% der Fälle von AML gefunden werden.
Ihre neue Studie ist jedoch die erste, die zeigt, dass die beiden Moleküle eine regulatorische Schleife bilden, die zur Entwicklung von AML beiträgt.
Der leitende Forscher Chng Wee Joo, Dozent an der NUS Yong Loo Lin Schule für Medizin und stellvertretender Direktor des CSI Singapur, sagt:
"Frühere Studien zu PRL-3 wurden bei anderen Krebsarten durchgeführt, aber erst in den letzten Jahren wurde die Aufmerksamkeit auf die Bedeutung von PRL-3 bei Blutkrebs gerichtet. Zuvor war der Mechanismus, durch den PRL-3 in AML reguliert wird, auch nicht wurde vollständig aufgeklärt. "
Die Unterbrechung der Regelschleife von STAT3-PRL-3 könnte eine vielversprechende Behandlung für AML darstellen
Für ihre Studie erstellten die Forscher eine Kernsignatur für STAT3, indem sie große Datensätze in der Literatur analysierten. Unter Verwendung dieser Kernsignatur stellten sie fest, dass STAT3 bei AML-Patienten mit hoher PRL-3-Expression signifikant angereichert war.
Unter Verwendung von Maus- und menschlichen Zellen fanden sie heraus, dass STAT3 an die Produktion von PRL-3 in Zellen bindet und diese fördert, und die Senkung von STAT3 senkte die PRL-3-Spiegel und verringerte die Malignität von leukämischen Zellen.
Sie kommen zu dem Schluss, dass eine Unterbrechung dieser regulatorischen Schleife ein vielversprechender Weg zur Behandlung von AML sein könnte und dass PRL-3 ein möglicher Biomarker in der personalisierten Therapie für AML-Patienten sein könnte.
Das Team sucht nun nach Wegen, um den Weg in AML zu finden.
Im April 2014 Medizinische Nachrichten heute Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...2/index.html Auch die Idee, dass ein Gen in einem Gen die akute myeloische Leukämie antreibt, wurde gelehrt In einer Studie veröffentlicht in Wissenschaft signalisierenForscher aus den USA beschreiben, wie sie fanden, dass es ein kleineres Gen ist, das in einem größeren Gen eingebettet ist, das bereits mit einem schlechten Überleben von AML-Patienten in Verbindung steht und tatsächlich das Fortschreiten der Krankheit vorantreibt.
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