Studie deckt Schlüsselschritt in der Invasion der Leber des Malariaparasiten auf

Eine neue Studie deckt einen wichtigen Schritt in der Fähigkeit des Malariaparasiten auf, in der menschlichen Leber Fuß zu fassen, wo er repliziert, bevor er in den Blutkreislauf übergeht. Die Entdeckung könnte zu neuen Möglichkeiten führen, Parasiteninfektion zu blockieren.
Wissenschaftler (die hier Malaria-tragende Stechmücken sezierten) haben einen Schlüsselschritt entdeckt, der es Malariaparasiten ermöglicht, in Leberzellen in Menschen einzudringen.
Bildnachweis: Zentrum für Infektionsforschung

Die Studie des Zentrums für Infektionsforschung (CIDR) in Seattle, WA, wird in der Zeitschrift veröffentlicht Wissenschaft.

Je mehr wir über den komplexen Lebenszyklus des Malariaparasiten wissen, desto besser können wir eine Krankheit bekämpfen, die eine halbe Million Menschen pro Jahr tötet, vor allem Kinder in der afrikanischen Region.

Der Malaria-Parasit benötigt zwei Wirte, um seinen Lebenszyklus zu vervollständigen: Menschen und Frauen Anopheles Moskitos. Der Parasit tritt durch den Biss der weiblichen Mücke in den menschlichen Körper ein, wenn sie eine Blutmahlzeit nimmt.

Wenn es in einen menschlichen Wirt eindringt, zielt der Malaria-Parasit auf die Leber, wo er in die Leberzellen eindringt und diese zum Wachsen und Vermehren verwendet, bevor er auf ein anderes Wachstumsstadium der roten Blutkörperchen übergeht.

Es ist die Blutphase des Lebenszyklus, die die potenziell tödlichen Symptome von Malaria verursacht und es auch erlaubt, über den Stich von Moskitos auf andere Hosts zu verbreiten.

Die neue Studie deckt einen kritischen Schritt im Leber-Invasionsstadium des Malariaparasiten auf. Wenn der Lebenszyklus in diesem Stadium gestoppt wird, kann dies nicht nur die Krankheitssymptome bei der infizierten Person verhindern, sondern auch dazu beitragen, die Ausbreitung der Malaria in der Bevölkerung zu stoppen.

EphA2-Rezeptor "erlaubt", dass sich Malariaparasiten in Leberzellen bilden

Wenn er in Leberzellen eindringt, nimmt der Malariaparasit Replikationskompartimente ein, die als "parasitophore Vakuolen" bezeichnet werden, wo er die Aufgabe der Vermehrung selbst ausführt.

In der neuen Studie fand das Team heraus, dass der Malariaparasit bevorzugt in Leberzellen eintritt, die den EphA2-Rezeptor exprimieren, da dies dem Parasiten ermöglicht, sich in Vakuolen zu etablieren und sich selbst zu replizieren.

Sie zeigten, dass die Parasiten leicht in Leberzellen eindrangen, die EphA2 stark exprimierten, aber bei Mäusen, denen der Rezeptor fehlte, gab es keine Leberinvasion.

Und in einem letzten Schritt zeigte das Team, dass das Parasitenprotein P36 der "Schlüssel" ist, der den EphA2-Rezeptor "freischaltet", um den Eintritt in die Leberzelle zu ermöglichen.

Leitautor Alexis Kaushansky, Assistant Professor am CIDR, sagt:

"Diese Entdeckung ist bedeutsam, weil sie eine lebenswichtige Interaktion zwischen dem Malariaparasiten und der infizierten Person zeigt. Vorher wussten wir wenig über diese Wechselwirkung. Die molekularen Details unserer Entdeckung werden das Design neuer Medikamente und neuer Impfstoffe erleichtern."

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