Das Skelett ist Teil des endokrinen Systems, neue Studie

Ein internationales Team von Wissenschaftlern hat entdeckt, dass Knochen eine wichtige Rolle bei der Kontrolle des Zuckerstoffwechsels, der Energiebilanz und des Gewichts spielt, was darauf hindeutet, dass das Skelett tatsächlich ein Mitglied des endokrinen Systems ist. Der Befund fügt unserem Verständnis des Metabolismus eine überraschende und unerwartete Fußnote hinzu und kann zu neuen Wegen zur Vorbeugung und Behandlung von Typ-2-Diabetes führen.
Die Studie, die in der 10. August Ausgabe der Zeitschrift veröffentlicht wird Zelle, wurde an Labormäusen von Forschern in New York, Chicago und Hershey, Pennsylvania in den USA, Seoul in Korea, Lyon in Frankreich, Cambridge in Großbritannien und Montreal in Kanada durchgeführt.
Die meisten Leute stellen sich das Skelett als eine inerte verkalkte Struktur vor, die uns nur daran hindert, in unserer Haut zusammenzubrechen.
Der leitende Autor des Artikels, Dr. Gerard Karsenty, Vorsitzender der Abteilung für Genetik und Entwicklung an der Columbia University Medical Center, und Paul Marks Professor in den Grundlagenwissenschaften, erklärte:
"Die Entdeckung, dass unsere Knochen auf bisher unbekannte Weise für die Regulierung des Blutzuckers verantwortlich sind, verändert unser Verständnis der Funktion des Skeletts völlig und deckt einen entscheidenden Aspekt des Energiestoffwechsels auf."
"Diese Ergebnisse decken einen wichtigen Aspekt der Endokrinologie auf, der bis jetzt unbeachtet geblieben ist", fügte er hinzu.
Karsenty und Kollegen hatten eine Ahnung, dass Knochen am Stoffwechsel beteiligt sein könnte, da Leptin, ein Hormon, das von Fettzellen freigesetzt wird, auch an der Kontrolle der Knochenbildung beteiligt ist. Also entschieden sie sich, nach anderen Molekülen zu suchen, die möglicherweise zwischen knochenbildenden Zellen und dem endokrinen System kommunizieren.
Unter Verwendung von Labormäusen entdeckten sie zuvor unbekannte Stoffwechselprozesse, bei denen ein Hormon namens Osteocalcin, von dem bekannt ist, dass es die Mineralisierung reguliert und in knochenbildenden Zellen, den so genannten Osteoblasten, freigesetzt wird, auch die Glukose (Blutzucker) und die Fettablagerung reguliert.
Die Wissenschaftler zeigten, dass ein Anstieg von Osteocalcin die Entwicklung von Typ-2-Diabetes und Fettleibigkeit bei den Labormäusen wirksam verhindert.
Dies ist ein spannender Befund, da ein Anstieg des Osteocalcin-Spiegels bei Patienten mit Typ-2-Diabetes eine vielversprechende Behandlungsroute darstellt, zumal solche Patienten tendenziell niedrige Hormonspiegel haben.
Osteocalcin war vermutlich nur an der Knochenentwicklung beteiligt, scheint aber eine zweite entscheidende Rolle im endokrinen System zu spielen: Es erhöht die Sekretion von Insulin und erhöht die Insulinsensitivität. Es erhöht auch die Produktion von Pankreas-Beta-Zellen, die Insulin (ein viel gesucht, aber derzeit unerreichbaren Weg in der neuen Behandlungsforschung für Typ-2-Diabetes) und reduziert Fettdepots durch die Interaktion mit Fettzellen.
Als Karsenty und seine Kollegen Mäuse analysierten, die kein Osteocalcin hatten, fanden sie Typ-2-Diabetes, erhöhte Fettdepots, eine Abnahme des Insulins, eine Abnahme der Adiponektin-Expression (ein Protein, das die Fettdepots reguliert) und eine viel geringere Beta-Konzentration Zellen in der Bauchspeicheldrüse.
Es war eine völlige Überraschung für das Forscherteam, zu entdecken, dass endokrine Prozesse in der Bauchspeicheldrüse und Fettzellen auch durch Signale vom Skelett gesteuert wurden.
Karsenty und Kollegen kamen zu folgendem Schluss:
"Durch die Untersuchung, dass das Skelett eine endokrine Regulierung der Zuckerhomöostase bewirkt, erweitert diese Studie die biologische Bedeutung dieses Organs und unser Verständnis des Energiestoffwechsels."
Ihr nächster Schritt ist, den Zusammenhang zwischen Osteocalcin, Blutzucker, Diabetes Typ 2 und Adipositas beim Menschen zu untersuchen.
"Endokrine Regulation des Energiestoffwechsels durch das Skelett"
Na Kyung Lee, Hideaki Sowa, Eiichi Hinoi, Mathieu Ferron, Jong Deok Ahn, Cyrille Confavreux, Romain Dacquin, Patrick J. Mee, Marc D. McKee, Dae Young Jung, Zhiyou Zhang, Jason K. Kim, Franck Mauvais-Jarvis, Patricia Ducy und Gerard Karsenty.
Zelle, Band 130, Heft 3, 456-469, 10. August 2007
Klicken Sie hier für eine Zusammenfassung. (Ressource nicht mehr verfügbar unter www.cell.com)
Geschrieben von: Catharine Paddock

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