Mit Gantenerumab behandelte Alzheimer-Patienten scheinen niedrigere Amyloidspiegel im Gehirn zu haben

Laut einem Online-Bericht veröffentlicht von Archive der Neurologie, einer der JAMA / Archive Zeitschriften, die Alzheimer-Patienten mit dem Medikament Gantenerumab behandeln, scheinen die Amyloidspiegel im Gehirn zu senken. Aufgrund der geringen Studiengröße sind jedoch weitere klinische Studien erforderlich.
Hintergrundinformationen in dem Artikel sagen, dass: "Genetische und neuropathologische Beweise deuten darauf hin, dass die Anhäufung von Amyloid-? (A?) -Peptiden im Gehirn ein Schlüsselereignis in der Pathophysiologie der Alzheimer-Krankheit (AD) ist." Gegenwärtig werden verschiedene therapeutische Ansätze hinsichtlich der Senkung der A?-Amyloidspiegel im Gehirn untersucht. "Wir berichteten früher über die Entwicklung von Gantenerumab, einem potenten und vollständig humanen Anti-A?-Antikörper, der spezifisch an Aß-Plaques bindet."
Susanne Ostrowitzki, M. D., von F. Hoffmann-La Roche AG, Neuroscience in Basel, Schweiz, und ihr Team untersuchten, ob eine Behandlung mit Gantenerumab zu messbaren Verringerungen der A & bgr; -Amyloidgehalte im Gehirn führen kann und wie der Mechanismus der Amyloidreduktion funktioniert. Ostrowitzkis Studie wurde an Patienten mit leichter bis mittelschwerer AD in drei Universitätskliniken durchgeführt. Die Forscher randomisierten zwei aufeinanderfolgende Gruppen von Patienten, um alle vier Wochen zwei bis sieben Infusionen von intravenös verabreichtem Gantenerumab (60 oder 200 mg) oder Placebo zu erhalten. Zusätzlich koinkubierten sie Hirngewebe von zwei Patienten während einer Tumoroperation, die eine AD mit Gantenerumab als Ex-vivo-Studie hatten.
Sie berichteten, dass:

"Sechzehn Patienten mit end-of-Behandlung Positronen-Emissions-Tomographie-Scans wurden in die Analyse einbezogen. Die mittlere [durchschnittliche] Prozent Veränderung von Baseline Unterschied im Vergleich zu Placebo (n = 4) in kortikalen Gehirne Amyloid-Ebene war -15,6 Prozent für die 60- mg-Gruppe (n = 6) und -35,7 Prozent für die 200-mg-Gruppe (n = 6). "

Sie wiesen darauf hin und kamen zu folgendem Schluss:

"Gantenerumab-induzierte Phagozytose [ein Verfahren, das der Körper verwendet, um tote oder fremde Zellen zu zerstören] von menschlichem Amyloid in einer dosisabhängigen Weise ex vivo. Unsere Studie zeigt, dass zwei bis sieben Monate der Behandlung mit Gantenerumab zu dosisabhängiger Amyloid-Reduktion in der Gehirne von Patienten mit AD. Zusätzlich unterstützen unsere Befunde bei den mit Placebo behandelten Patienten frühere Berichte, die zeigen, dass die Amyloidbelastung bei vielen Patienten mit leichter bis mittelschwerer AD weiter zunimmt. "

Den Autoren zufolge könnte die Behandlung durch einen "Effektorzell-vermittelten Wirkungsmechanismus" funktionieren, der "hinzufügt" ... es ist noch unklar, ob eine Verringerung des Amyloidgehalts im Gehirn klinische Wirksamkeit zeigen wird. Eine klinische Phase-II-Studie wird derzeit untersucht ob bei Gantenerumab-behandelten Patienten mit prodromalen [frühen Symptomen] AD ein klinischer Nutzen erzielt werden kann. "
Geschrieben von Petra Rattue