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Alzheimer ist mit ungesättigten Fettsäuren im Gehirn verbunden
Während noch nicht klar ist, was die Alzheimer-Krankheit verursacht, untersuchen Forscher eine Vielzahl von genetischen, Umwelt- und Lebensgewohnheiten. Neue Forschung untersucht einige der Schlüsselhirnregionen, die an der Entwicklung von Alzheimer beteiligt sind, und findet mehrere Fettsäuren, die mit dieser Form der Demenz in Verbindung gebracht werden.
Neue Forschung untersucht die Spiegel von Fettsäuren in Hirnregionen, die für Alzheimer anfällig sind.
Die Alzheimer's Association schätzt, dass alle 66 Sekunden ein Erwachsener in den Vereinigten Staaten die Alzheimer-Krankheit (AD) entwickelt. Die Alzheimer-bedingte Mortalität ist seit 2000 um 89 Prozent gestiegen.
Forscher arbeiten hart daran, zu verstehen, was AD verursacht. Es wird geschätzt, dass die Krankheit 1 von 3 älteren Erwachsenen in den USA betrifft und das Verständnis, warum Alzheimer vor allem Senioren trifft, steht im Mittelpunkt der Forschungsanstrengungen der medizinischen Gemeinschaft.
Forscher untersuchen spät einsetzende Alzheimer im Zusammenhang mit altersbedingten Hirnveränderungen. Eine neue Studie - veröffentlicht in der Zeitschrift PLOS Medizin - untersucht, wie sich Fettsäuremetaboliten im Hirngewebe gesunder Senioren verhalten und die kognitiven Fähigkeiten der Teilnehmer beeinflussen.
Das internationale Forscherteam - unter der Leitung von Cristina Legido-Quigley vom King's College London in Großbritannien und Madhav Thambisetty vom National Institute on Aging in den USA - führte eine nicht zielgerichtete Metabolitenprofilstudie durch, in der die Konzentration von 100 verschiedenen Fettsäuremetaboliten analysiert wurde das Hirngewebe von Senioren, die an der Baltimore Longitudinal Study of Aging teilgenommen haben.
Die Teilnehmer wurden im Jahr vor ihrem Tod kognitiv beurteilt, und ihr Gehirngewebe wurde während der Autopsie auf Neuropathologien getestet.
Legido-Quigley und ihre Kollegen teilten die Teilnehmer in drei Gruppen ein: 14 Teilnehmer hatten gesunde Gehirne, 15 hatten eine neuropathologische Anhäufung des Tau-Proteins oder eine Anhäufung von Amyloid-Plaque, aber keine Gedächtnisprobleme, und eine letzte Gruppe von 14 Teilnehmern hatte AD.
Amyloid-Plaques und Tau-Tangles sind abnormale Cluster von Protein bzw. Faserbündeln, die als Hauptmerkmale von AD angesehen werden.
Sechs ungesättigte Fettsäuren, die an AD gebunden sind
Die Forscher maßen die Metabolitenwerte der Gehirnregionen, die gewöhnlich mit Alzheimer assoziiert sind: den mittleren frontalen Gyrus und den inferioren temporalen Gyrus. Sie untersuchten auch Metaboliten in einem Gehirnbereich, der normalerweise nicht von der Alzheimer-Pathologie - dem Kleinhirn - betroffen ist.
Die Studie zeigte, dass sechs ungesättigte Fettsäuren (UFAs), die in den mittleren frontalen und inferioren temporalen Gyri gefunden wurden, mit AD korrelierten.
Fettsäuren sind essentielle Nährstoffe, die den menschlichen Körper mit Energie versorgen. Fette bestehen aus Fettsäuren, die gesättigt oder ungesättigt sein können. Diätetische gesättigte Fette können das Niveau der "schlechten" Art von Cholesterin - nämlich das Lipoprotein-Cholesterin niedriger Dichte - erhöhen, während ungesättigte Fette es senken können.
Die Fettsäuren, die in dieser Studie mit AD korrelieren, waren: Docosahexaensäure, Linolsäure, Arachidonsäure, Linolensäure, Eicosapentaensäure und Ölsäure.
Cristina Legido-Quigley und Kollegen erklären die Bedeutung der Studie:
"Diese Arbeit legt nahe, dass die Dysregulation des UFA-Metabolismus eine Rolle bei der AD-Pathologie spielt und dass diese Ergebnisse einen weiteren Beweis für die metabolische Grundlage der AD-Pathogenese liefern."
Die Autoren geben auch einige Einschränkungen der Studie zu. Aufgrund ihrer Beobachtungsnatur kann die Forschung die Kausalität nicht erklären, so dass nicht festgestellt werden konnte, ob die UFA-Dysregulation AD verursacht oder ob es umgekehrt ist.
Darüber hinaus weisen die Autoren darauf hin, dass größere Studien erforderlich sind, um die Ergebnisse zu replizieren und zu bestätigen. Ihre Studienstichprobe war klein, da es nicht viele Studien gibt, die Gewebeproben zusammen mit kognitiven Bewertungen untersuchten. Darüber hinaus ist die Art der nicht zielgerichteten Metabolom-Studien ziemlich begrenzt, da nicht alle Metaboliten gleichzeitig identifiziert werden können, so dass weitere Studien zur Lokalisierung anderer Metaboliten erforderlich sind.
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