Anti-Krebs-Eigenschaften von Diabetes-Medikament 'sollte neu bewertet werden'

Viele klinische Studien haben sich mit der Verwendung von Metformin - einem Medikament, das bereits zur Behandlung von Diabetes eingesetzt wird - als eine Möglichkeit zur Unterdrückung des Tumorwachstums bei Krebs durch Aktivierung eines Moleküls namens AMP-aktivierte Proteinkinase beschäftigt. Aber neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die Aktivierung dieses Moleküls tatsächlich das Tumorwachstum fördern kann.

Die Ergebnisse der Studie werden in der Zeitschrift veröffentlicht Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften.

Dr. Biplab Dasgupta von der Abteilung für Hermatologie / Onkologie am Cincinnati Children's Hospital Medical Center sagt, dass ihre Studie zeigt, dass Metformin das Tumorwachstum stoppen kann, aber durch einen Prozess unabhängig von AMP-aktivierter Proteinkinase (AMPK). Aktivierung.

Sie fügen hinzu, dass ihre Ergebnisse darauf hindeuten, dass Kliniker, die Metformin für die Krebsbehandlung testen, "eine sorgfältige Neubewertung ihrer klinischen Daten in Betracht ziehen sollten".

AMPK ist ein metabolisches Enzym, das bei der Bestimmung der Energie in Zellen eine Rolle spielt. Den Forschern zufolge steuert das Enzym viele Stoffwechselwege, die die Zellen bei der Regulierung des Energieverbrauchs und des Überlebens unterstützen, wenn sie physiologischem Stress ausgesetzt sind.

Die Forscher erklären, dass Krebszellen ihren Stoffwechsel anpassen, so dass sie in stressigen Umgebungen weiterleben und wachsen können.

Einige Studien haben gezeigt, dass die Aktivierung von AMPK unter Verwendung von Metformin das Tumorwachstum stoppen kann, während andere das Gegenteil andeuten.

Metformin blockiert die mTOR-Aktivität, um Krebszellen abzutöten

Um zu einer Schlussfolgerung zu gelangen, führten die Forscher Experimente mit menschlichen Glioblastomzellen (Hirntumorzellen) und Tumorzellen durch, die in Mäuse transplantiert worden waren.

Beim Vergleich von gesundem Gehirngewebe von Menschen und Mäusen mit Gewebe, das Glioblastomzellen enthielt, fanden die Forscher heraus, dass die AMPK-Aktivierung bereits hoch war - was nahelegt, dass die Art und Weise, wie Metformin das Krebswachstum reduziert, AMPK überhaupt nicht involviert.

Sie behandelten dann die humanen Glioblastomzellen mit Metformin. Aus diesem Grund fanden sie heraus, dass das Medikament das Tumorwachstum blockierte, indem es das Säugetierziel des Rapamycin (mTOR) -Wegs hemmte. Dies ist ein Molekül, das mit vielen Krebsarten in Verbindung gebracht wurde.

Die Forscher testeten daraufhin eine Verbindung namens A769662 - eine Verbindung, die direkt an AMPK bindet - an den Glioblastomzellen. Diese Behandlung tötete keine Glioblastomzellen, was weiter darauf hindeutet, dass die AMPK-Aktivierung nicht an der Beendigung des Tumorwachstums beteiligt ist.

Dr. Dasgupta kommentiert die Forschung:

"Unsere Ergebnisse deuten nicht darauf hin, dass klinische Studien mit Metformin gestoppt werden sollten. Metformin scheint ein sehr nützliches Medikament zu sein, aber der Mechanismus der Krebsbehandlung ist nicht klar.

Unsere Ergebnisse zeigen jedoch eine mögliche Rolle von AMPK als Tumorwachstumsförderer, nicht als Suppressor, in der Art von Krebs, die wir untersuchen. Aus diesem Grund sollten Kliniker, die Metformin in klinischen Studien anwenden, bei der Dateninterpretation Vorsicht walten lassen. "

Dr. Dasgupta fügt hinzu, dass das Forschungsteam bereits analysiert, wie menschliche Glioblastomzellen durch spezifische genetische Hemmung von AMPK beeinflusst werden. Er stellt fest, dass diese Forschung noch nicht abgeschlossen ist, aber frühe Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Blockierung der AMPK-Aktivität Glioblastomzellen abtöten kann.

Früher in diesem Jahr, Medizinische Nachrichten heute berichteten über eine Studie, die nahelegt, dass Metformin auch Anti-Aging-Eigenschaften haben könnte.

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