Antivirales Potenzial im Hepatitis-C-Virus gefunden

Wissenschaftler haben entdeckt, wie ein Molekül mit Breitband-antiviraler Aktivität, das im Hepatitis-C-Virus gefunden wird, Viren tötet, aber Wirtszellen nicht schädigt - es unterscheidet zwischen dem molekularen Aufbau und der Größe ihrer Membranen.
Die Studie legt nahe, dass AH-Peptid - ein Molekül, das vom Hepatitis-C-Virus abgeleitet ist - zu einem wirksamen antiviralen Medikament gegen Viren mit Cholesterin-reichen Membranen führen könnte.

In einer Studie veröffentlicht in der Biophysikalische ZeitschriftDas Team zeigt, wie das Molekül - AH-Peptid genannt - eine starke antivirale Wirkung gegen Viren mit cholesterinreichen Membranen wie West-Nil, Dengue, Masern und HIV (Human Immunodeficiency Virus) haben kann.

Die Forscher glauben, dass ihre Ergebnisse dazu beitragen könnten, neue Medikamente zu finden, die für Viren schwieriger resistent sind.

Arzneimittelresistenz ist ein zunehmendes Problem bei antiviralen Medikamenten, wie der leitende Autor Atul Parikh, Professor für Biomedizintechnik, der an der University of California-Davis und der Nanyang Technological University in Singapur tätig ist, erklärt:

"Obwohl es viele antivirale Medikamente auf dem Markt gibt, ist es ein häufiges Problem, dass das Virus lernt, sie zu umgehen und resistent gegen die medikamentöse Behandlung zu werden."

Frühere Studien haben bereits gezeigt, dass das vom Hepatitis-C-Virus (HCV) abgeleitete AH-Peptid breite antivirale Eigenschaften besitzt. Die neue Studie geht einen Schritt weiter und entdeckt, wie sie Viren von Wirtszellen unterscheidet.

Das HCV-abgeleitete AH-Peptid zielt auf Cholesterin-reiche Lipid-Virus-Membranen ab. Durch den Angriff auf diese "Achillesferse", die vielen Viren gemeinsam ist, erfüllt das Peptid einen wachsenden Bedarf an neuen antiviralen Typen, die auf mehrere Viren abzielen, sagt Prof. Parikh.

AH-Peptid zielt auf cholesterinreiche Lipidmembranen ab

In seinem natürlichen Zustand hilft das AH-Peptid HCV, Wirtszellen für die Virusreplikation zu entführen. Frühere Studien haben bereits gezeigt, dass das Peptid auch die Fähigkeit hat, die Membran bestimmter Viren zu zerreißen, was Wirtszellen-Enzymen erlaubt, sie durch Angriff auf ihre exponierte DNA zu töten.

Ein solches Merkmal macht das HCV AH-Peptid zu einem attraktiven Ausgangspunkt für die Medikamentenentwicklung, aber es war nicht möglich, es weiter zu verfolgen, da die Wissenschaftler nicht herausfinden konnten, wie das Peptid selektiv auf die Virusmembran, nicht aber auf die Wirtszelle zielt.

Um diese Frage zu beantworten, verwendeten Prof. Parikh und seine Kollegen ein einfaches virusähnliches Modell von Lipidmembranen, in dem sie ihre Größe und Zusammensetzung ändern konnten.

Lipide sind Nicht-Protein-Kohlenwasserstoffmoleküle, die den größten Teil der Membran von Zellen und Viren ausmachen. Fette, Öle, Wachse, bestimmte Vitamine und Hormone sind ebenso Lipide wie Cholesterin.

Als sie das AH-Peptid gegen verschiedene Lipidmembranmodelle testeten, stellten sie fest, dass diejenigen, die cholesterinreich waren, am anfälligsten waren - das Peptid änderte ihre Chemie und stanzte Löcher in ihnen. Membranen ohne Cholesterin erlagen diesem Effekt nicht.

Viele Viren haben Cholesterin-reiche Membranen, sagen die Forscher, die daraus schließen, dass dies das Merkmal ist, das dem AH-Peptid eine solch breite antivirale Aktivität verleiht.

AH-Peptid unterscheidet Wirtsmembran nach Größe

In weiteren Experimenten zeigte das Team auch, dass AH-Peptid zwischen Virusmembranen und Wirtszellmembranen durch Größenunterschiede unterscheidet.

Es ist noch ein langer Weg, bis AH-Peptid zu einem Medikament für den klinischen Gebrauch entwickelt werden kann. Zum Beispiel verwendete die Studie ein einfaches Modell von Virusmembranen, so dass wir noch nicht wissen, ob AH-Peptid die gleiche Wirkung in lebenden biologischen Systemen mit echten Viren und Wirtszellen hat.

Als nächsten Schritt plant das Team, Membranmodelle zu entwickeln, die eher denen von echten Viren und Wirtszellen ähneln. Sie wollen auch sehen, was passiert, wenn sie andere virale Peptide auf diesen Membranen testen.

Prof. Parikh sagt, herauszufinden, wie solche Verbindungen mit diesen biologisch wichtigen Lipiden interagieren, hilft uns, ihre komplexe Biologie besser zu verstehen und öffnet die Tür zu neuen Entwicklungen bei antiviralen Medikamenten. Er schließt:

"Studien wie unsere liefern die Hoffnung, dass das alte Paradigma der" Ein-Käfer-Droge "mit breit anwendbaren Medikamenten, gegen die Viren keine Resistenz entwickeln können, bald Realität werden kann."

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