Chronische Nervenschmerzen: Sensorische Neuronen wechseln die Rollen, um Schmerzsignale zu übertragen

Breaking Research, veröffentlicht in der Zeitschrift Wissenschaft, zeigt, dass berührungsempfindliche Nerven Teams wechseln und Schmerzen bei chronischen Schmerzzuständen erzeugen. Die Ergebnisse können die Tür zu besseren Behandlungen öffnen.
Eine neue Studie findet heraus, dass Nerven die Seiten wechseln, um chronische Nervenschmerzen zu erzeugen.

Schmerz ist ein schwieriger, aber wichtiger Bereich der medizinischen Forschung. Es umfasst Physiologie, Neurologie und die trübe, subjektive Welt der Wahrnehmung.

Aktuelle Medikamente zur Behandlung chronischer Nervenschmerzen sind bei manchen Menschen nur bedingt erfolgreich und weisen eine Reihe von Nebenwirkungen auf.

Die Suche nach effektiveren Medikamenten geht weiter, aber weil die Mechanismen chronischer Nervenschmerzen nicht gut verstanden sind, ist es ein harter Kampf.

Viele Jahre lang wurde angenommen, dass chronische Nervenschmerzen auf eine Überempfindlichkeit in den Neuronen zurückzuführen sind, die Schmerzsignale übertragen. Diese Sichtweise ändert sich langsam und kürzlich veröffentlichte Arbeiten bieten einen faszinierenden neuen Blickwinkel.

Ein Team von Wissenschaftlern des Karolinska Instituts in Schweden untersuchte eine Gruppe von Nerven, von denen man nicht glaubt, dass sie an der Schmerzempfindung beteiligt sind.

Sinnesnerven im Turncoat-Manöver

Bei chronischen Nervenschmerzen kann schon die geringste Berührung zu starken Schmerzen führen. Wie das passieren könnte, war lange Zeit ein Rätsel. Es ist bekannt, dass bestimmte sensorische Neuronen nur "angenehme taktile" Empfindungen, wie z. B. Soft Touch, übertragen, während andere Neuronentypen für die Übertragung von Schmerz verantwortlich sind.

Die Forscher in Schweden entdeckten, dass Nervenschäden dazu führen können, dass die sensorischen Neuronen, die zuvor nicht mit Schmerzen zu tun hatten, mit der Übertragung von Schmerzsignalen beginnen.

Wie dies geschieht, ist auf eine Familie kleiner RNA-Moleküle zurückzuführen, die als microRNA bekannt ist. Diese Codeschnipsel übersetzen nicht in Proteine; stattdessen sind sie an der Regulation der Expression anderer Gene beteiligt. Insbesondere ist der MiR-183-Cluster von microRNAs am Werk.

MiR-183 MicroRNAs wurden früher gezeigt, um neuropathischen Schmerz zu reduzieren, aber die Mechanismen hinter diesem Effekt wurden nicht aufgedeckt.

Diese neue Studie zeigte, dass die Spiegel dieser Mikro-RNA nach einer Verletzung sinken, was zu einer Zunahme eines bestimmten Ionenkanaltyps führt. Dieser Anstieg der Ionenkanaldichte schaltet das sensorische Neuron in ein schmerzübertragendes Neuron um.

"Unsere Studie zeigt, dass berührungsempfindliche Nerven die Funktion wechseln und beginnen, Schmerzen zu produzieren, was erklären kann, wie Hypersensibilität entsteht. Die MicroRNA-Regulation könnte auch erklären, warum Menschen so unterschiedliche Schmerzschwellen haben."

Prof. Patrik Ernfors, Abteilung für Medizinische Biochemie und Biophysik, Karolinska Institutet

Gegenwärtig wird Gabapentin häufig zur Behandlung von Nervenschmerzen eingesetzt, und obwohl es bei etwa der Hälfte der Patienten wirkt, ist sein Wirkmechanismus nicht bekannt. Die Forscher fanden heraus, dass Gabapentin auf berührungsempfindlichen Neuronen arbeitet. Es blockiert die Ionenkanäle, die mit sinkenden microRNA-Spiegeln erhöht werden, wodurch der Rollenwechsel von der Berührung zur Schmerzübertragung effektiv verhindert wird.

Prof. Ernfors ist von den Ergebnissen begeistert. Er sagt: "Interessant an unserer Studie ist, dass wir zeigen können, dass das RNA-Molekül die Regulation von 80 Prozent der Gene steuert, von denen bekannt ist, dass sie an Nervenschmerzen beteiligt sind. Meine Hoffnung ist daher, dass Mikro-RNA-basierte Medikamente dies tun Tag sei eine Möglichkeit. "

Von Mäusen zu Männern

Obwohl die Primärstudie in einem Mausmodell durchgeführt wurde, führte das Team einige Arbeiten an Menschen durch, um zu überprüfen, ob die gleichen Wechselwirkungen vorhanden waren. Die Ergebnisse bestätigten die Ergebnisse bei Mäusen.

Tests an menschlichem Gewebe zeigten, dass Regionen mit niedrigeren Mengen an microRNA von höheren Spiegeln des bestimmten Ionenkanals begleitet waren und umgekehrt. Obwohl dies nicht endgültig ist, deutet dies auf einen ähnlichen Mechanismus hin.

Da die derzeitige medikamentöse Behandlung von Nervenschmerzen unzureichend ist, bietet diese Studie einen interessanten neuen Ansatz für Arzneimittelhersteller. Wie Prof. Ernfors sagt: "Die Pharmaunternehmen haben sich stark auf Substanzen konzentriert, die auf Ionenkanäle und Rezeptoren in Schmerzneuronen abzielen, aber unsere Ergebnisse zeigen, dass sie sich möglicherweise auf die falsche Art von Neuronen konzentriert haben."

Weitere Forschung am Menschen wird benötigt, um die Ergebnisse zu bestätigen, aber eine bessere Behandlung für diese mysteriösen Bedingungen könnte nur jenseits des Horizonts sein.

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