Beginnt Diabetes im Gehirn?

Forscher der Icahn School of Medicine am Mount Sinai, New York, vertreten die These, dass steigende Spiegel bestimmter Moleküle im Gehirn frühe Anzeichen von Diabetes hervorrufen. Sie veröffentlichen ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Zellstoffwechsel.
Zunehmende Beweise unterstützen die Idee, dass das Gehirn eine Schlüsselrolle sowohl bei der normalen Glukose-Regulierung als auch bei der Entwicklung von Diabetes spielt.

Frühere Forschung hat Proteinbausteine, verzweigtkettige Aminosäuren (BCAAs) untersucht, die in höheren Niveaus unter adipösen und diabetischen Patienten als in der allgemeinen Bevölkerung gefunden werden.

Studien haben gezeigt, dass der Anstieg von BCAAs Jahre vor dem Auftreten von Diabetes-Symptomen auftritt. Warum jedoch der Abbau dieser Moleküle bei Menschen mit Diabetes und Fettleibigkeit beeinträchtigt ist, wurde nicht erklärt.

Das Mount Sinai Team interessierte sich für diese Frage nach der Veröffentlichung von Studien an Ratten, die nahelegten, dass BCAAs an der Insulininsignalisierung des Gehirns beteiligt sein könnten.

In eigenen Studien - zuerst bei Mäusen, Ratten und Fadenwürmern, dann bei prädiabetischen Affen und Menschen - bestätigte das Team einen Zusammenhang zwischen erhöhten BCAAs und dem gestörten Abbau von BCAAs in der Leber.

Interessanterweise stellte das Team fest, dass dieser neue Weg bei den verschiedenen untersuchten Arten gefunden wurde. Die Autoren sagen, dass Mechanismen wie diese, die "über die Evolution hinweg konserviert" sind, oft von grundlegender biologischer Bedeutung sind.

Erhöhte BCAA-Werte weisen auf eine "beeinträchtigte Insulininsignalisierung im Gehirn" hin

"Unsere Studienergebnisse zeigen zum ersten Mal, dass Insulin-Signaltransduktion im Gehirn von Säugetieren die BCAA-Spiegel reguliert, indem es den BCAA-Abbau in der Leber erhöht", sagt Dr. Christoph Buettner, Medizinprofessor an der Icahn School of Medicine und leitender Autor des neuen Studie.

"Dies legt nahe, dass erhöhte BCAAs im Plasma eine gestörte Signalgebung des Gehirns bei übergewichtigen und diabetischen Personen widerspiegeln", sagt er.

Dr. Büttners Kollege - und der erste Autor der Studie - Dr. Andrew C. Shin, Dozent für Medizin an der Icahn School, sagt:

"Wichtig ist, dass Nagetiere mit gestörter Insulinsignalgebung ausschließlich im Gehirn erhöhte BCAA-Plasmaspiegel und einen gestörten BCAA-Abbau in der Leber haben.

Da eine gestörte Insulinsignalgebung im Gehirn den frühen Anstieg von BCAAs bei Personen, die schließlich Diabetes entwickeln, verursachen kann, kann die Insulinresistenz, die zu Diabetes führt, tatsächlich im Gehirn beginnen. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass BCAA-Spiegel möglicherweise die Insulinsensitivität des Gehirns widerspiegeln. "

Im August, Medizinische Nachrichten heute berichteten über eine im Internet veröffentlichte Studie Verfahren der Nationalen Akademien der Wissenschaften das identifizierte einen anderen Mechanismus im Gehirn, der an Diabetes beteiligt ist.

Die Forscher hinter dieser Studie von der Yale University School of Medicine, New Haven, CT, fanden heraus, dass ein Enzym im Gehirn - bekannt als Prolyl-Endopeptidase - wichtig ist, um die Glukosespiegel im Blut zu messen und zu kontrollieren. Der Mechanismus, den dieses Enzym auslöst, ist mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes assoziiert, aufgrund seiner Wechselwirkungen mit der Bauchspeicheldrüse und Glukose im Blut.

Letztes Jahr haben wir uns auch eine Studie eines internationalen Teams angeschaut, in der es immer mehr Belege dafür gibt, dass das Gehirn eine Schlüsselrolle sowohl bei der normalen Glukoseregulation als auch bei der Entwicklung von Typ-2-Diabetes spielt.

Diese Studie schlug ein Zwei-System-Modell vor, bei dem das Pankreas-System auf steigende Glukose im Blut reagiert, indem es Insulin freisetzt, während das Gehirnsystem den Glukosestoffwechsel verstärkt.

Die Forscher vermuten, dass von diesen beiden Systemen das Gehirn zuerst versagt, was wiederum das Pankreas-System unter Druck setzt.

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