Das Medikament kehrt die Wirkung von Alzheimer bei Ratten erfolgreich um

Eine neue Studie zeigt, dass ein Medikament ein neues therapeutisches Ziel für die Alzheimer-Krankheit darstellen könnte, nachdem Forscher es verwendet haben, um die Krankheit bei Ratten zu behandeln.
Die Autoren der Studie konnten mit IRL-1620 Schäden an den Gehirnen von Ratten durch Alzheimer-Krankheit verhindern und reparieren.

Gegenwärtig hat die US-amerikanische Gesundheitsbehörde FDA fünf Medikamente zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit zugelassen. Während diese jedoch nur die Symptome von Alzheimer maskieren, waren die Forscher in der Lage, die Krankheit selbst bei Ratten mit einer Chemikalie namens IRL-1620 zu behandeln.

Sie fanden heraus, dass das Medikament das Gedächtnis verbesserte, oxidativen Stress verhinderte und die neurovaskuläre Modellierung bei Ratten verbesserte, die ein gestörtes Lernen und erhöhten oxidativen Stress durch die Krankheit gezeigt hatten.

"Wir verwendeten den neuartigen Ansatz, die Endothelin-B-Rezeptoren durch intravenöse Injektion von IRL-1620 zu stimulieren, um die durch die Alzheimer-Krankheit verursachte Schädigung des Gehirns zu verhindern und zu reparieren", berichtet Co-Autor Seema Briyal, leitender Wissenschaftler und außerordentlicher Assistant Professor bei Universität des mittleren Westens in Downers Grove, IL.

Endothelin B (ETB) -Rezeptoren wurden früher von Forschern als wichtig für die Entwicklung des Gehirns identifiziert, und es wurde gezeigt, dass die Stimulation dieser Rezeptoren dem Nervensystem Schutz bietet.

Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Ursache für eine fortschreitende Demenz, eine Gruppe von Symptomen, die die Gehirnfunktion beeinträchtigen. Schätzungsweise 5,3 Millionen Amerikaner haben derzeit Alzheimer. Laut der Alzheimer's Association entwickelt alle 67 Sekunden jemand in den USA die Krankheit.

Die Krankheit ist auch eine der Haupttodesursachen in den USA, wobei die Alzheimer's Association schätzt, dass im Laufe des Jahres 2015 700.000 Menschen an dieser Krankheit sterben werden.

Das Gedächtnisdefizit wurde verbessert und der oxidative Stress bei Ratten mit Alzheimer reduziert

Für die Studie injizierten die Forscher Ratten die Alzheimer-Krankheit mit IRL-1620, einem Medikament, von dem bekannt ist, dass es an ETB-Rezeptoren bindet und seine Auswirkungen auf das räumliche Gedächtnis, oxidativen Stress und die Expression bestimmter Proteine ??im Gehirn beobachtet.

• Zu den typischen Demenzsymptomen gehören Gedächtnisverlust, Orientierungslosigkeit und schlechtes Urteilsvermögen
• Gedächtnisverlust allein zeigt keine Demenz an, da ein gewisses Ausmaß an Gedächtnisverlust ein natürlicher Aspekt des Alterns ist
• Fast zwei Drittel der Amerikaner mit Alzheimer sind weiblich.

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Die Forscher fanden heraus, dass das Medikament das Gedächtnisdefizit der Ratten um 50-60% und den oxidativen Stress um 45-50% reduzierte.

"Wir haben auch festgestellt, dass die Behandlung mit IRL-1620 bestimmte Erholungsprozesse innerhalb des [Alzheimer-Krankheit] geschädigten Gehirns förderte, was zu mehr neuen Blutgefäßen und neuronalen Zellen führte", fügt Briyal hinzu. "Dies deutet auf reparative Prozesse im geschädigten Gehirn hin."

Den Forschern zufolge ist diese Studie die erste, die zeigt, dass die intravenöse Injektion von IRL-1620 die neurologischen Effekte der Alzheimer-Krankheit in einem Tiermodell umkehren kann. Nur die Zeit wird zeigen, ob diese Ergebnisse auf Menschen mit der chronischen schwächenden Krankheit übertragen werden.

Die neue Forschung wird auf der 14. Internationalen Konferenz zu Endothelin vorgestellt: Physiologie, Pathophysiologie und Therapeutika, die in Savannah, Georgia stattfindet.

Vor kurzem, Medizinische Nachrichten heute berichteten über eine in der Zeitschrift veröffentlichte Studie Zellstammzelle Dies zeigt, dass eine abnorme Anhäufung von Fetttröpfchen im Gehirn das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit verursachen oder beschleunigen kann.

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