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Wie verarbeitet der Körper Schmerzen? Studie wirft neues Licht
Derzeit verfügbare Schmerzmittel haben eine begrenzte Wirksamkeit und zahlreiche Nebenwirkungen. Neue Forschungen liefern jedoch tiefere Einblicke darüber, wie unser Körper Schmerzen verarbeitet, und ebnen den Weg für eine innovative, effektivere Methode zur Behandlung chronischer Schmerzen.
Die Ergebnisse der neuen Forschung könnten für chronische Schmerzmittel eine entscheidende Rolle spielen.
Nach jüngsten Schätzungen der National Institutes of Health (NIH) leben in den Vereinigten Staaten 25 Millionen Menschen mit täglichen Schmerzen, und 23 Millionen Erwachsene im Land haben stärkere Schmerzen.
Chronischer Schmerz ist definiert als jeder Schmerz, der länger als 12 Wochen anhält, obwohl in den meisten Fällen von chronischen Schmerzen die Beschwerden monatelang andauern.
Die derzeit verfügbaren Behandlungsmöglichkeiten für chronische Schmerzen zielen darauf ab, den Patienten dabei zu helfen, die Schmerzen besser zu bewältigen als sie "zu heilen". Zu diesem Zweck verschreiben Mediziner Medikamente, elektrische Hirnstimulation oder eine Operation.
Häufig verschriebene Medikamente zur Schmerzbehandlung umfassen zwei Kategorien von Medikamenten: nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) wie Aspirin oder Ibuprofen oder Opioide wie Codein oder Morphin.
Beide Medikamente können schwerwiegende Nebenwirkungen haben und nicht immer funktionieren. Opioide können Sucht verursachen, besonders wenn sie über einen längeren Zeitraum verwendet werden, und NSAIDs können zu Magengeschwüren und Nierenschäden führen. Aus diesen Gründen wenden sich Menschen häufig komplementärer oder alternativer Medizin zu, um ihre Schmerzen zu lindern.
Forscher des Medizinischen Zentrums der Columbia University in New York - unter der Leitung von Dr. Nigel Bunnett, Ph.D., Professor für Chirurgie und Pharmakologie - haben nun in einer Studie, die sich als Spiel erweisen könnte, den Mechanismus hinter chronischen Schmerzen enthüllt -Änderer für Schmerzmittel.
"Bisherige Bemühungen, wirksamere Analgetika zu entwickeln, sind durch unser begrenztes Verständnis der Mechanismen blockiert worden, die es den Nerven ermöglichen, Schmerzsignale zu fühlen und zu übertragen", sagt Dr. Bunnett.
Die neue Forschung - veröffentlicht in der Zeitschrift Wissenschaft Translationale Medizin - zeigt, wie der Schmerz an einem Ort auftritt, der "versteckt" werden kann, weit entfernt von der Reichweite weit verbreiteter Schmerzmittel.
Schmerzmittel und Schmerzrezeptoren
Einige der verfügbaren Analgetika zielen auf die G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs) auf der Oberfläche der Zelle.
GPCRs sind eine Gruppe von Membranrezeptoren, die Menschen, Tiere, Pflanzen und sogar Pilze gemeinsam haben. Ihre Rolle besteht darin, Informationen aus der Umgebung zu erhalten und an die Zellen weiterzugeben.
Im menschlichen Körper erfüllen GPCRs eine Vielzahl von Funktionen - tatsächlich haben Menschen fast 1.000 verschiedene GPCRs, die auf sehr spezifische Signale aus der Umwelt abgestimmt sind. Daher sind die Rezeptoren in fast allen biologischen Prozessen des Körpers involviert, einschließlich ihrer Reaktion auf Schmerz.
Daher arbeiten zwischen einem Drittel und 50 Prozent aller auf dem Markt erhältlichen Medikamente, indem sie auf GPCR abzielen. Zum Beispiel wirkt ein Schmerzmittel durch die Aktivierung von Opioid-Rezeptoren, die eine Art von GPCR sind.
Es gibt einen zusätzlichen GPCR-Typ, den Neurokinin 1-Rezeptor (NK1R). Wenn aktiviert, verursacht dieser Rezeptor Schmerzen und Entzündungen.
Neue Medikamente, die versucht haben, auf diesen Schmerzrezeptor abzuzielen, waren jedoch erfolglos.
NKR1 Schmerzrezeptorschlüssel bei blockierenden Schmerzen
Die neuen Experimente, die von Dr. Bunnett und seinen Kollegen durchgeführt wurden, zeigten jedoch, dass NK1R, wenn es durch Schmerz aktiviert wird, dazu neigt, sich schnell von der Zelloberfläche weg und in die Endosomen der Nervenzellen zu verschieben.
Endosomen sind kleine Kompartimente in einer Zelle. Wenn sich NK1R in einem Endosom befindet, kann es weiterhin Schmerzen und Entzündungen verursachen.
Weitere Experimente an Nagetieren zeigten, dass das Anhaften eines Fettmoleküls oder eines Lipids an NK1R-blockierende chemische Verbindungen ihnen hilft, durch die Membran und in die Endosomen zu brechen, wodurch eine Schmerzlinderung erreicht wird.
"Aus diesen Experimenten haben wir gezeigt, dass die Entwicklung von NK1R-Inhibitoren, die das endosomale Netzwerk innerhalb von Nervenzellen erreichen können, eine länger anhaltende Schmerzlinderung als derzeit verfügbare Analgetika bieten kann. Mehr als ein Drittel aller derzeit verfügbaren Medikamente wirkt auf GPCRs Wir denken, dass die Modifikation vieler bestehender Verbindungen, wie wir es mit NK1R-Inhibitoren getan haben, das Potenzial haben könnte, die Wirksamkeit vieler verschiedener Medikamentenklassen zu verbessern. "
Dr. Nigel Bunnett
Angesichts der Einschränkungen von NSAIDs und Opioiden könnten die von Dr. Bunnett und Kollegen durchgeführten Forschungen dringend benötigte Innovationen in bestehende schmerzlindernde Medikamente einbringen.
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