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Immunzellen teilen Informationen wie Bienen
Wenn Bienen auf neue Informationen stoßen, wie zum Beispiel eine gute neue Nahrungsquelle für die Herstellung von Honig, teilen sie die Nachrichten mit anderen Bienen, wenn sie zum Bienenstock zurückkehren. Jetzt deuten neue Forschungen aus den USA darauf hin, dass sich die T-Zellen des Immunsystems in ähnlicher Weise verhalten, wenn sie Reaktionen auf Krankheitserreger und Impfstoffe koordinieren.
Wissenschaftler der Universität von Kalifornien - San Francisco (UCSF) schreiben in ihrer Online - Ausgabe vom 10. März über ihre Entdeckung Naturimmunologie.
Senior Autor Matthew Krummel, ist Professor für Pathologie an der UCSF. Er sagt in einer Aussage, dass, während die T-Zellen nicht zu ihren Co-Zellen tanzen, genau wie Bienen ihren Mitbienen, wenn sie Neuigkeiten zu teilen haben, sammeln sie sich zusammen und teilen wesentliche Informationen in ähnlicher Weise.
"Sie bündeln sich zusammen, um Informationen auszutauschen und das zu übermitteln, was sie über den neuen Erreger oder Impfstoff herausgefunden haben, was wiederum dem Immunsystem hilft, eine koordinierte Reaktion auf die fremde Materie zu initiieren", erklärt er und fügt hinzu, dass die Entdeckung helfen könnte Entwicklung neuer Behandlungen zur Bekämpfung von Krankheiten.
Die Entdeckung könnte von besonderem Interesse für die Entwicklung von Impfstoffen sein, da dies ein Bereich der Medizin ist, der immer noch etwas im Dunkeln liegt, wenn es darum geht, genau zu verstehen, wie Impfstoffe funktionieren.
"Wir wissen, dass sie [Impfungen] nach einer Impfung jahrelang wirksam sind, aber wir wissen nicht warum. Es scheint, dass die T-Zell-Aggregation ein wesentlicher Teil des Grundes ist", sagt Krummel.
Er und seine Kollegen fanden heraus, dass einzelne T-Zellen, nachdem sie Lymphknoten aufgesucht und Fremdkörper wie Impfstoffe, Viren und Bakterien entnommen haben, eine Zeitlang, einige Stunden bis einen Tag nach dem Kontakt mit dem Fremdmaterial, sich versammeln. Krummel und Kollegen nennen dies die "kritische Differenzierungsperiode".
Die Forscher schlagen diese vor "kritische Differenzierungsperioden" sind notwendig, damit sich im Immunsystem ein "Gedächtnispool" bilden kann. Es ist der Zugang zu diesem Speicherpool, der es dem Immunsystem ermöglicht, Krankheitserreger zu erkennen, denen es schon Jahre zuvor ausgesetzt war.
Wenn das Immunsystem dieses Langzeitgedächtnis nicht hätte, wären Impfungen nutzlos, sagt Krummel.
"Der Körper würde sich nicht daran erinnern, dass er einem bestimmten Krankheitserreger wie Masern oder Diphtherie ausgesetzt war und nicht wissen würde, wie er erfolgreich dagegen ankämpfen kann", fügt er hinzu.
Für seine Studie arbeiteten er und seine Kollegen mit zwei Gruppen von Mäusen, die für ein menschenähnliches Immunsystem konstruiert wurden.
Sie geimpften die Mäuse gegen Listerien, ein Bakterium, das eine Lebensmittelvergiftung verursacht, und setzten die Tiere dann dem Bakterium aus.
In einem Satz von Mäusen wurde erlaubt, dass ihr Immunsystem normale kritische Differenzierungsperioden hatte, aber in dem anderen Satz von Mäusen blockierten die Forscher die kritische Differenzierungsperiode.
Die Mäuse, deren Immunsystem normale, ungehinderte kritische Differenzierungsperioden hatte, blieben gesund und infizierten sich nicht.
Die Mäuse, deren Immunsystem an kritischen Differenzierungszeiträumen gehindert war, fielen der Infektion zum Opfer, als wären sie überhaupt nicht geimpft wordensagt Krummel.
Krummels Labor versucht derzeit, neue Bereiche für die Immunologie zu finden. Er ist begeistert von ihrem neuen Befund, weil er zeigt, dass es einen "Nexus" gibt, in dem die T-Zellen ihre Antworten zusammenbringen.
Das bedeutet, dass es möglich ist, Zellen so zu konstruieren, dass sie sich diesem Nexus anschließen und Dinge tun, die wir tun sollen, fügt er hinzu, zum Beispiel "schiebe die Immunantwort in eine bestimmte Richtung oder verbessere sie insgesamt".
Eine andere Möglichkeit, wie das Ergebnis nützlich sein könnte, ist im Falle von Autoimmunkrankheiten wie Lupus oder Diabetes. Bei solchen Krankheiten ist das Immunsystem überaktiv. Das Blockieren der Bildung des Speicherpools könnte möglicherweise die Überaktivität verringern.
"Man kann das Insulin nicht eliminieren, auf das ein Großteil der Immunantwort bei Diabetes anspricht", erklärt Krummel.
"Aber wenn Sie die Immunzellen auf die richtige Weise optimieren können, dann würde jede Zelle zwar auf Insulin reagieren, aber nicht als Gruppe reagieren und somit die insulinproduzierenden Zellen nicht wirksam töten. Das würde stark schwächen der Autoimmun-Effekt ", schlägt er vor.
Obwohl die Verwendung von Mäusen, die an das menschliche Immunsystem angepasst sind, ein robustes Modell für die Laborarbeit ist, wird es Jahre dauern, bis die gleiche Art von Forschung am Menschen durchgeführt und nachgewiesen werden kann, sagt Krummel.
"Wir müssen sehen, was passiert", sinniert er.
In einer aktuellen Ausgabe von Molekulare TherapieWissenschaftler der Stanford University School of Medicine beschreiben, wie sie einen Weg entwickelt haben, HIV-resistente Zellen genetisch zu manipulieren, eine Methode, die HIV-positiven Patienten eine Alternative zum lebenslangen Medikationsplan geben könnte, wenn sie sich beim Menschen als wirksam erwiesen hätten.
Mittel aus den National Institutes of Health halfen, die Krummel-Studie zu bezahlen.
Geschrieben von Catharine Paddock
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