Tötung von Krebszellen mit Weed Plant Anti-Krebs-Medikament

Eine neue Krebsmedikament aus einer grasähnlichen Pflanze, die natürlich in der Mittelmeerregion wächst, hat gezeigt, dass Krebszellen in Mäusen effektiv zu zerstören, nach einer Studie in der Zeitschrift veröffentlicht Wissenschaft Translationale Medizin.
Das Medikament, das von Forschern des John Hopkins Kimmel Cancer Center in Zusammenarbeit mit dänischen Forschern entwickelt wurde, kann sich - unerkannt von normalen Zellen - durch den Blutkreislauf bewegen, bis es von spezifischen Krebsproteinen aktiviert wird.
Den Forschern zufolge reduzierte ein dreitägiger Kurs des neuen Medikaments namens G202 die Größe von menschlichen Prostatatumoren, die in Mäusen gezüchtet wurden, um durchschnittlich 50% in 30 Tagen.
Darüber hinaus erwies sich G202 als wirksamer bei der Reduzierung von Tumoren als das Chemotherapeutikum Docetaxel. Sie fanden heraus, dass G202 in 21 Tagen 7 von 9 menschlichen Prostatatumoren bei Mäusen um mehr als 50% reduzierte, während Docetaxel nur 1 von 8 Tumoren um mehr als 50% reduzierte.
Darüber hinaus zeigte G202 in Modellen von menschlichem Brustkrebs, Blasenkrebs und Nierenkrebs eine Regression von mindestens 50%.
Ärzte an der Johns Hopkins, Universität von Wisconsin und der Universität von Texas-San Antonio führten dann eine klinische Studie der Phase I durch, um die Sicherheit von G202 in 29 Patienten mit fortgeschrittenem Krebs zu bewerten. Die Forscher planen derzeit eine Phase-II-Studie, um G202 bei Patienten mit Leberkrebs und Prostatakrebs zu testen.
G202 wird aus einem Unkraut namens Thapsia garganica gewonnen, das in der Mittelmeerregion natürlich wächst. Die Pflanze produziert ein Produkt namens Thapsigargin, das seit tausenden von Jahren als giftig für Tiere bekannt ist.
Samuel Denmeade, M. D., Professor für Onkologie, Urologie, Pharmakologie und Molekularwissenschaften, erklärte:

"Unser Ziel war es, dieses sehr giftige natürliche Pflanzenprodukt zu einem Medikament zu machen, das wir zur Behandlung von Krebs beim Menschen einsetzen könnten. Wir haben dies erreicht, indem wir ein Format geschaffen haben, das von Zellen modifiziert werden muss, um das aktive Medikament freizusetzen."

Die Forscher modifizierten Thapsigargin chemisch und erzeugten eine Form, die sich wie eine Handgranate mit intaktem Stift verhält. Nachdem G202 injiziert wurde, bewegt es sich durch den Blutkreislauf, bis es Krebszellen lokalisiert und ein Protein namens Prostata-spezifisches Membran-Antigen (PSMA) trifft. PSMA "zieht dann die Nadel" auf G202, indem es zelltötende Mittel in den Tumor und die Blutgefäße, die es versorgen, freisetzt.
Insbesondere hemmt G202 die Funktion der SERCA-Pumpe, eines Proteins, das für das Überleben der Zellen wichtig ist. Laut den Forschern, da G202 auf die SERCA-Pumpe abzielt, wird es für Tumorzellen schwierig werden, gegen das Medikament resistent zu werden, da sie nicht aufhören können, das Protein herzustellen.
John Isaacs, Ph.D., Professor für Onkologie, Urologie, Chemie und Biomedizintechnik an der Johns Hopkins, sagte: "Das Spannende ist, dass der Krebs selbst seinen eigenen Tod auslöst."
Geschrieben von Christine Kearney