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Adipositas kann durch Hunger-Gen verursacht werden
Manche Menschen können sich jeden Tag in Schokolade stecken und nicht an Gewicht zunehmen, während andere es schwer haben, ihr Gewicht zu halten, egal was sie essen. Warum das genau ist, ist unklar, aber jetzt deuten Forscher auf eine genetische Mutation als Ursache hin.
Forscher der Universität Cambridge im Vereinigten Königreich sagen, dass die Mutation eines Gens namens KSR2 bei Patienten, die übergewichtig sind, anhaltende Hungerattacken verursachen und ihren Stoffwechsel verlangsamen - die Geschwindigkeit, mit der der Körper Kalorien verbrennt.
Diese Ergebnisse könnten eine Erklärung für den Anstieg der Fettleibigkeit bei Kindern liefern. Nach Angaben der Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention (CDC) hat sich die Rate der Fettleibigkeit bei Kindern in den letzten 30 Jahren in den USA mehr als verdoppelt. Der Anstieg hat Forscher dazu veranlasst, mögliche Ursachen und Interventionen für Fettleibigkeit zu identifizieren.
Frühere Studien haben gezeigt, dass das KSR2-Gen bei Mäusen zu Fettleibigkeit führt. Dies hob KSR2 als wichtigen Faktor bei der Regulierung der Energiebilanz und des Stoffwechsels hervor.
Bisher war jedoch unklar, ob dieses Gen bei Menschen die gleiche Wirkung hat.
Um ihre Ergebnisse zu erreichen, veröffentlicht in der Zeitschrift Zelle, analysierten die Forscher die genetischen Sequenzen von 2.101 Kindern, die an früh einsetzender Fettleibigkeit litten, und verglichen diese mit den Sequenzen von Kindern eines normalen, gesunden Gewichts.
Nachweis, dass genetische Faktoren "zur Fettleibigkeit beitragen"
Wenn das KSR2-Gen aus Mäusen entfernt wird, werden sie fettleibig.
Die Ergebnisse der Analyse zeigten, dass Kinder, die eine Mutation im KSR2-Gen zeigten, einen erhöhten Appetit, einen langsameren Metabolismus, eine niedrigere Herzfrequenz und eine schwere Insulinresistenz im Vergleich zu denen, die eine normale Version des Gens hatten, zeigten.
Weitere Experimente in Zellen zeigten auch, dass KSR2-Mutationen metabolische Prozesse, wie die Oxidation von Glucose und Fettsäuren, beeinträchtigten.
Sadaf Farooqi von der Universität von Cambridge und Studienautor, erklärt, dass, obwohl Veränderungen in der Ernährung und das Niveau der körperlichen Aktivität der jüngsten Zunahme der Fettleibigkeit zugrunde liegen, ihre Ergebnisse zeigen, dass einige Menschen leichter zunehmen als andere.
Er addiert:
"Diese Variation zwischen Menschen wird weitgehend von genetischen Faktoren beeinflusst. Die Entdeckung eines neuen Adipositas-Gens, KSR2, zeigt, dass Gene zur Fettleibigkeit beitragen können, indem sie die Stoffwechselrate senken - wie gut der Körper Kalorien verbrennt."
Mögliche Behandlung von Fettleibigkeit und Diabetes
Die Forscher stellen fest, dass diese Ergebnisse zeigen, dass Medikamente für neue Behandlungsmöglichkeiten für Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes entwickelt werden könnten, indem das Protein, das durch das KSR2-Gen kodiert wird, reguliert wird.
Durch die Durchführung von Experimenten mit Metformin - einem Medikament zur Behandlung von Diabetes - fanden die Forscher heraus, dass es die geringe Fettoxidation in Zellen mit KSR2-Mutationen erhöhte.
"Diese Beobachtungen und unsere In-vitro-Befunde legen nahe, dass pharmakologische Ansätze, die auf der Modulation der KSR2-Aktivität basieren, eine neue potenzielle therapeutische Strategie für die Behandlung von Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes darstellen könnten", so die Forscher.
Sie fügen hinzu, dass weitere Studien gerechtfertigt sind, um genau zu bestimmen, in welchem ??Ausmaß Metformin die Auswirkungen der KSR2-Mutation lindern kann.
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