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Die Forscher identifizieren erste molekulare Schritte, die zu Bauchspeicheldrüsenkrebs führen
Durch die Identifizierung des molekularen Ausgangspunkts, wenn bestimmte Zellen in der Bauchspeicheldrüse zu präkanzerösen Läsionen werden, glauben Forscher hinter einer neuen Studie, dass sie die Tür zur Erforschung der Möglichkeiten geöffnet haben, die tödliche Krankheit zu verhindern.
Studienleiter Dr. Peter Storz, ein Krebsbiologe der Mayo Clinic in Jacksonville, Florida, der mit Kollegen die Ergebnisse in der Zeitschrift beschreibt Krebs-Entdeckungsagt:
"Bauchspeicheldrüsenkrebs entwickelt sich aus diesen Läsionen. Wenn wir also verstehen, wie diese Läsionen entstehen, können wir möglicherweise den Krebs-Zug ganz stoppen."
Dringender Bedarf an neuen Behandlungen und Möglichkeiten zur Vorbeugung von Bauchspeicheldrüsenkrebs
Krebs der Bauchspeicheldrüse ist eine der aggressivsten menschlichen Krebserkrankungen und ist die vierthäufigste Ursache für Krebstod in den USA.
Dr. Storz sagt, dass es einen dringenden Bedarf für neue Behandlungen und Möglichkeiten zur Prävention von Bauchspeicheldrüsenkrebs, einer der aggressivsten Krebserkrankungen des Menschen, gibt. Die Krankheit ist die vierthäufigste krebsbedingte Todesursache in den USA.
Im Durchschnitt haben Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs eine Wahrscheinlichkeit von 20%, länger als ein Jahr nach der Diagnose zu leben. Der Hauptgrund für solch eine schlechte Aussicht ist, dass die Symptome nicht zeigen, bis der Krebs weit fortgeschritten ist.
Nach Angaben des National Cancer Institute, im Jahr 2014, werden mehr als 46.400 Menschen mit Bauchspeicheldrüsenkrebs diagnostiziert und über 39.500 sterben an der Krankheit.
Für die Studie untersuchte das Team Zellen mit Mutationen eines Gens, das ein Zellteilungsprotein reguliert. Genannt Kras, ist bekannt, dass das Gen in über 95% der Fälle von Bauchspeicheldrüsenkrebs mutiert ist.
Studieren Sie Details, die mutierten Zellen folgen, wenn sie sich in präkanzeröse Läsionen verwandeln
Die Forscher beschreiben, wie sie die detaillierten Schritte identifizierten, die Kras-mutierte Azinuszellen durchlaufen, wenn sie sich in kanalähnliche Zellen mit ähnlichen Eigenschaften wie Stammzellen verwandeln - eine Art von Zellen, die häufig bei Krebs vorkommt.
Sie bemerkten, dass Kras-Proteine ??in den Azinuszellen ein Molekül mit der Bezeichnung ICAM-1 aktivierten. Dies wiederum zieht Makrophagen an - entzündliche Immunzellen, die eine Vielzahl von Proteinen freisetzen, darunter auch solche, die die Pankreaszellstrukturen lockern. Wenn sie lockerer werden, verwandeln sich die Azinuszellen in verschiedene Arten von Zellen - einschließlich des Typs, der zu präkanzerösen Läsionen führt.
Dr. Storz sagt, ihre Studie zeigt eine "direkte Verbindung zwischen Kars-Mutationen und der entzündlichen Umgebung, die die Entstehung von Bauchspeicheldrüsenkrebs vorantreiben".
Das Team fand zwei Wege, den Prozess in Richtung präkanzeröser Läsionen bei Mäusen zu stoppen
Das Team fand auch, dass sie den Prozess bei Mäusen stoppen konnten. Sie haben das auf zwei Arten getan. Ein Weg war, die Makrophagen abzubauen, und der andere Weg bestand darin, die transformierenden Zellen mit einem Antikörper zu blockieren, der ICAM-1 abbaut.
"Mit beiden konnte die Anzahl der präkanzerösen Läsionen reduziert werden", sagt Dr. Storz. Ein Antikörper, der ICAM-1 blockiert, wurde bereits entwickelt und wird derzeit zur Behandlung von Schlaganfällen, rheumatoider Arthritis und anderen Erkrankungen getestet.
Er sagt auch, dass der Schlüssel zur Entwicklung von zielgerichteten Wegen zur Vorbeugung und Behandlung von Bauchspeicheldrüsenkrebs das Verständnis des "Übersprechens zwischen Azinuszellen mit Kras-Mutationen und der Mikroumgebung dieser Zellen" sein wird.
Die National Institutes of Health finanzierten die Forschung.
Die Studie folgt einem anderen aktuellen Bericht von Medizinische Nachrichten heute über die Aussicht auf eine einfache Bluttest für Bauchspeicheldrüsenkrebs, wie mehr potenzielle Biomarker für die Krankheit entstehen.
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