Die Forscher beleuchten, wie die Ernährung die Krebsentwicklung beeinflusst

Zahlreiche Studien haben eine kalorienreiche Ernährung mit einem erhöhten Krebsrisiko in Verbindung gebracht. Aber in einer neuen Studie haben Forscher herausgefunden, dass der Wechsel von einer kalorien- und kalorienarmen Ernährung das Tumorwachstum fördern oder reduzieren kann.
Forscher sagen, dass sie aufgedeckt haben, wie sich der Wechsel von einer kalorien- und kalorienarmen Ernährung auf die Krebsentwicklung auswirkt.

Der Zusammenhang zwischen Ernährung und Krebs wurde lange von Forschern untersucht. Der allgemeine Konsens ist, dass ungesunde Ernährung zur Krebsentwicklung beitragen kann, während eine gesunde Ernährung dies verhindern kann.

Letztes Jahr, zum Beispiel, Medizinische Nachrichten heute berichteten über eine Studie, die nahelegt, dass eine fettarme Diät, die mit Omega-3 ergänzt wird, das Prostatakrebsrisiko verringern könnte. Und eine weitere Studie, die diese Woche veröffentlicht wurde, verband eine Verringerung der Nahrungsfettzufuhr mit verbesserten Überlebensraten für Frauen mit hormonunabhängigem Brustkrebs.

Aber das Team dieser neuesten Studie - unter der Leitung von Prof. Roberto Coppari von der Medizinischen Fakultät der Universität Genf in der Schweiz - stellt fest, dass die Mechanismen, mit denen die Ernährung das Tumorwachstum beeinflusst, unklar sind .

Im Speziellen konzentrierten sich die Forscher auf Tumoren, die durch Mutationen im KRAS-Gen, die häufig in Lungen-, Pankreas- und Dickdarmkrebs vorkommen, vorangetrieben werden.

Prof. Coppari und sein Team wollten sehen, wie der Wechsel von einer kalorienarmen Ernährung zu einer kalorienreichen Diät das Tumorwachstum in der Lunge beeinflusst.

Eine kalorienreiche Ernährung erhöht den Stress im endoplasmatischen Retikulum der Zellen

Die Ergebnisse der Studie - in der Zeitschrift veröffentlicht Zellstoffwechsel - zeigten, dass die Umstellung von einer kalorien- und kalorienarmen Ernährung das Tumorwachstum zu reduzieren schien, als die kalorienreiche Diät vor dem Wachstum der Tumoren eingeführt wurde. Wenn der Übergang von einer kalorien- und kalorienarmen Diät nach Beginn des Tumorwachstums erfolgte, verstärkte sich das Wachstum weiter.

Bei einer weiteren Analyse stellte das Team fest, dass eine Ernährungsumstellung einen Anstieg des Stresses im endoplasmatischen Retikulum - einem Bereich in Zellen, der die Proteinorganisation reguliert - ausgelöst hat. Ein Anstieg der Belastung in diesem Bereich erhöht die Expression von Chaperonen, die Moleküle sind, die die Proteinfunktion unterstützen.

Die Forscher stellen fest, dass zu viel Stress im endoplasmatischen Retikulum dazu führen kann, dass Zellen absterben, wodurch die Zellen das Tumorwachstum nicht ankurbeln können. Dies könnte erklären, warum der Wechsel zu einer kalorienreichen Diät das Tumorwachstum reduziert.

Das Team sagt, dass die Umstellung auf eine kalorienreiche Diät nach Beginn des Tumorwachstums ein weiteres Wachstum fördern könnte, da sich die Tumorzellen bereits an eine Erhöhung der Spannung im endoplasmatischen Retikulum angepasst haben; mehr Stress fördert die weitere Tumorzellproliferation.

Giorgio Ramadori von der Universität Genf, Co-Erstautor der Studie, kommentiert ihre Ergebnisse wie folgt:

"Unsere Studie zeigt nicht, dass Menschen durch den Verzehr von Junk Food vor Lungenkrebs geschützt wären. Aber die kalorienreiche Ernährung half uns, einen sehr spezifischen molekularen Mechanismus zu finden, der für die Proliferation von Lungentumorzellen erforderlich ist und den Weg für neue Therapien ebnen könnte Ansätze."

Das Blockieren von FKBP10 könnte das Krebszellenwachstum beeinträchtigen und gesunde Zellen vermeiden

Durch die Analyse der RNA-Moleküle von Lungentumoren aus sowohl kalorienarmen als auch kalorienarmen Diätgruppen stellte das Team fest, dass der Wechsel zu einer kalorienreichen Diät die Expression eines Chaperonproteins namens FKBP10, das nur in Lungenkrebszellen gefunden wurde, signifikant reduzierte.

Die Forscher erklären, dass FKBP10 normalerweise nicht bei gesunden Erwachsenen gefunden wird, aber es kann im sich entwickelnden Embryo und jungen Säuglingen gefunden werden; es beschäftigt sich mit erhöhter Belastung des endoplasmatischen Retikulums durch die Expression von Chaperonen.

Nachdem die menschliche Entwicklung abgeschlossen ist, verringert sich jedoch die Belastung des endoplasmatischen Retikulums, was bedeutet, dass die Chaperon-Expression nicht länger erforderlich ist. Die Tatsache, dass FKBP10 in Lungenkrebszellen gefunden wurde, bedeutet, dass es dort wahrscheinlich erneut mit einem Anstieg der Belastung des endoplasmatischen Retikulums zu tun hat.

Prof. Coppari und sein Team stellen fest, dass eine Krebsbehandlung in der Regel zum Absterben von Krebszellen und gesunden Zellen führt. Aber sie sagen, dass das Blockieren von FKBP10 die Krebszellenproliferation beeinträchtigen könnte, ohne gesunde Zellen abzutöten, was eine potentielle neue Strategie zur Behandlung von Krebspatienten bietet.

Prof. Coppari erklärt:

"In dieser Studie zeigen wir, dass Knockdown von FKBP10 zu verringertem Krebswachstum führt. Menschliche Lungenkrebszellen exprimieren FKBP10, während das nahegelegene gesunde Lungengewebe dies nicht tut; dies ist sehr interessant und ansprechend, um diese Befunde schließlich in den klinischen Bereich zu übertragen.

Wenn wir es also schaffen, den richtigen Inhibitor zu identifizieren, können wir die Tür zu neuen therapeutischen Strategien öffnen, die die Proliferation von Krebszellen verhindern können, ohne die gesunden Zellen zu schädigen. Es wird vorhergesagt, dass die Hemmung dieses Proteins minimale Nebenwirkungen hat, da es zumindest im Erwachsenenalter nicht in gesundem Gewebe exprimiert wird. "

Er kommt zu dem Schluss, dass, wenn präklinische Ergebnisse diese Ergebnisse bestätigen, klinische Studien, die die Theorie testen, innerhalb weniger Jahre beginnen können.

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