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Wissenschaftler entdecken "Schlafknoten", die für den Tiefschlaf verantwortlich sind
Wissenschaftler der Harvard School of Medicine, MA, und der Universität von Buffalo School of Medicine und Biomedical Sciences, NY, behaupten, einen "Schlafknoten" im Gehirn von Säugetieren entdeckt zu haben, der dafür verantwortlich ist, uns in den Tiefschlaf zu schicken.
Das Team fand heraus, dass ein bestimmtes Neuron im Hirnstamm dafür verantwortlich ist, dass der Neurotransmitter Tiefschlaf induziert.
Das Team fand heraus, dass ein spezifisches Neuron in der parazellulären Zone des Hirnstamms (PZ) den Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure (GABA) bildet, die für die Induktion von Tiefschlaf verantwortlich ist. Als nächstes untersuchten sie, ob es möglich ist, diese Neuronen zu kontrollieren, indem sie sie remote ein- und ausschalten.
Dazu mussten bahnbrechende neue Tools eingesetzt werden. "Diese neuen molekularen Ansätze ermöglichen eine beispiellose Kontrolle über die Gehirnfunktion auf zellulärer Ebene", sagt Christelle Ancelet, Postdoktorandin an der Harvard School of Medicine.
Sie erklärt:
"Bevor diese Werkzeuge entwickelt wurden, haben wir oft" elektrische Stimulation "verwendet, um eine Region zu aktivieren, aber das Problem ist, dass dies alles stimuliert, was die Elektrode berührt, und sogar umliegende Gebiete, wo es nicht war war ein Skalpell. "
Die Präzision, die für diese molekulare Kontrolle erforderlich ist, erforderte die Entwicklung innovativer Lösungen. Dies beinhaltete die Einführung eines Virus in die PZ, der einen "Designer" -Rezeptor exprimierte, der nur GABA-Neuronen beeinflusste. Abgesehen von der Interaktion mit den GABA-Neuronen war die Gehirnfunktion ansonsten unverändert.
Bei der Untersuchung dieses Designervirus in einem Mausmodell konnten die Forscher unmittelbare Ergebnisse feststellen. "Als wir die GABA-Neuronen in der PZ anschalteten, fielen die Tiere schnell in einen tiefen Schlaf ohne die Verwendung von Beruhigungsmitteln oder Schlafmitteln", sagt Seniorautor und Harvard-Assistenzprofessor Patrick Fuller.
Weitere Forschungen werden Mechanismen hinter Schlafneuronen untersuchen
Obwohl das Team Erfolg bei ihren Versuchen berichtet, diesen Schlafknoten ein- und auszuschalten, müssen sie noch die genaue Interaktion zwischen diesen Schlafneuronen und "anderen schlaf- und weckfördernden Gehirnregionen" bestimmen.
Veröffentlichen ihrer Ergebnisse in Nature Neurologie, schlagen die Autoren vor, dass ihre Ergebnisse schließlich in neue medikamentöse Behandlungen für Schlafstörungen, sowie potenziell bessere und sicherere Anästhetika übersetzen können.
Caroline E. Bass, Assistenzprofessorin für Pharmakologie und Toxikologie an der Universität von Buffalo School of Medicine und Biomedical Sciences und Co-Autor auf dem Papier, sagt:
"Wir befinden uns in einem wirklich transformativen Punkt in der Neurowissenschaft, wo die Verwendung von Designergenen uns beispiellose Fähigkeit zur Kontrolle des Gehirns gibt. Wir können nun grundlegende Fragen der Gehirnfunktion beantworten, die uns traditionell nicht zugänglich waren, einschließlich des" Warum " Schlaf, eines der beständigeren Mysterien in den Neurowissenschaften. "
Anfang dieses Jahres veröffentlichten Wissenschaftler von Penn Medicine in Philadelphia, PA, Forschung in Das Journal der Neurowissenschaft was darauf hindeutet, dass verlorener Schlaf zu verlorenen Neuronen führt.
In einem Mausmodell fand das Penn-Team heraus, dass ein ausgedehnter Wachzustand mit einem Mangel an Reaktion auf ein Protein verbunden ist, das für die mitochondriale Energieproduktion wichtig ist und Neuronen vor metabolischer Schädigung schützt.
Nachdem die Mäuse mehrere Tage Schlafmuster hatten, die so konfiguriert waren, dass sie Schichtarbeitern ähnelten, beobachteten die Forscher einen 25% igen Verlust der Neuronen, die dieses Protein regulieren, sowie einen erhöhten Zelltod.
Sempre Fi; Brain Dead Marine spendet Niere zum Gefährten Krieger
Der Prozess des Wartens und Empfangens einer Nierentransplantation kann Jahre dauern, aber es wurde berichtet, dass ein Irak-Veteran in einer Woche in Kalifornien eine Nierenspende erhielt, die von einem Kollegen gespendet wurde, der nach einem Training hirntot war Unfall. Der Prozess dauerte zwei Tage, nicht fünf Jahre.
Laut der diesjährigen Ausgabe der The European Society of Cardiology von The Lancet entdeckte ein Studienteam unter der Leitung von Dr. Michael J Blaha vom Ciccarone Center zur Prävention von Herzerkrankungen am Johns Hopkins Hospital in Baltimore, USA, das Calcium der Koronararterie ( CAC) ist ein viel besserer Prädiktor für Herzinfarkt und Schlaganfall bei scheinbar gesunden Erwachsenen im Vergleich zu dem Niveau von C-reaktivem Protein (CRP).
