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Wissenschaftler identifizieren neurale Mechanismen, die für chronische Schmerzen verantwortlich sind

In einer neuen Studie in der Zeitschrift veröffentlicht NeuronWissenschaftler der Universität Bern in der Schweiz identifizieren einen Mechanismus im Gehirn, der für chronische Schmerzen verantwortlich ist. Die Forscher hoffen, dass ihre Entdeckung zu neuen Behandlungen für chronische Schmerzen führen wird.
Schmerz wird durch elektrische Impulse in Neuronen wahrgenommen.

"Die ständige Wahrnehmung von Schmerzen beeinflusst die Lebensqualität der Patienten stark und stellt eine außergewöhnliche emotionale Belastung dar", sagt Erstautor Thomas Nevian vom Physiologischen Institut der Universität Bern.

Nevian erklärt, dass trotz chronischer Schmerzen, von denen allein in der Schweiz mehr als 1 Million Menschen betroffen sind (ca. 100 Millionen Amerikaner sind von der Erkrankung betroffen), in vielen Fällen geeignete Behandlungsstrategien fehlen.

"Daher", sagt er, "ist es für die neurowissenschaftliche Forschung von größter Bedeutung, die Entwicklung chronischer Schmerzen zu verstehen."

Neuronen im Gyrus Cinguli erzeugen ein "Schmerzgedächtnis"

Die Entdeckung von Nevian und Kollegen ist die Identifizierung eines zellulären Mechanismus in einer Hirnregion, der Gyrus cinguli, der typischerweise mit den emotionalen Aspekten von Schmerz assoziiert wird. In einem Mausmodell fanden die Forscher heraus, dass Neuronen in dieser Region durch chronische Schmerzen verändert sind, was eine Form des "Schmerzgedächtnisses" darstellt.

"Die Neuronen werden ständig durch einen schädlichen Stimulus aktiviert", erklärt Nevian, "und so eine Gedächtnisspur für den Schmerz bildet, die unumkehrbar wird. Unsere Idee war, diesen Mechanismus besser zu verstehen, um mögliche neue Behandlungsstrategien abzuleiten."

Da der Schmerz durch elektrische Impulse in Neuronen wahrgenommen wird, suchten die Forscher nach elektrischen Fluktuationen zwischen Neuronen im limbischen System. Sie fanden solche Veränderungen - "erregbarere" Neuronen - im Gyrus cinguli.

Sie glauben, dass die Neuronen hier durch eine Herunterregulierung eines Ionenkanals stärker erregbar sind, was, anstatt die elektrischen Eigenschaften der Zellen zu regulieren, zu einer erhöhten Anzahl von Nervenimpulsen in diesen Zellen führt. Die Zunahme von Nervenimpulsen wird daher vom Gehirn als Schmerz wahrgenommen.

Als nächstes versuchten die Forscher, die Funktion des Ionenkanals wiederherzustellen. Dies gelang ihnen, indem sie einen für Serotonin sensitiven Rezeptor aktivierten. Nevian erklärt die Rolle, die Serotonin bei der Reaktivierung des Ionenkanals spielt:

"Es ist seit einiger Zeit bekannt, dass Serotonin die Schmerzwahrnehmung modulieren kann und die Funktion einiger Medikamente darauf beruht. Dennoch ist es in unserer Studie jetzt neu, dass wir einen spezifischen Subtyp des Serotoninrezeptors identifizieren konnten, der die Wahrnehmung von Schmerzen effizienter. Dies ist ein wichtiges Ergebnis, das helfen könnte, chronische Schmerzen in Zukunft effizienter zu behandeln. "

Ein interessantes zusätzliches Ergebnis dieser Forschung ist, dass die Ergebnisse einen Mechanismus zur Erklärung der Wirkung trizyklischer Antidepressiva nahe legen. Bisher wurde angenommen, dass Trizyklika durch die Einwirkung auf das Rückenmark wirken, aber die Berner Studie zeigt, dass sie auch direkt an der Schmerzwahrnehmung im Gehirn arbeiten.

Nevian sagt jedoch, dass, obwohl er glaubt, dass ein wichtiger Schritt in dieser Forschung gemacht wurde, es einige Zeit dauern wird, bevor neuartige Medikamente basierend auf diesen Ergebnissen entwickelt werden.

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