Statine können gegen bestimmte Brustkrebserkrankungen wirken

Statine werden häufig verschrieben, um den Cholesterinspiegel zu senken, aber eine neuere Studie legt nahe, dass bestimmte Arten von Brustkrebs auf eine Behandlung mit Statinen ansprechen können. Unter der Leitung von Carol Prives von der New Yorker Columbia University fand das internationale Team bei der Behandlung von Brustkrebszellen, die ein mutiertes p53-Gen mit Statinen tragen, in der für Tumore charakteristischen desorganisierten Art und Weise zu wachsen und starb in einigen Fällen sogar. Es muss jedoch noch viel Arbeit geleistet werden, bevor die Laborergebnisse zum klinischen Erfolg führen.
Das Team schreibt über ihre Ergebnisse in einem Bericht, der online in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Zelle am 20. Januar.
In einer Presseerklärung sagte Prives, dass sie keine endgültigen Schlüsse ziehen können, bis sie mehr wissen, aber:
"Die Daten werfen die Möglichkeit auf, dass wir Untergruppen von Patienten identifizieren können, deren Tumoren auf Statine reagieren können."
"Es gibt große Implikationen, aber noch nichts klinisches. Vielleicht könnte man eine klinische Studie machen, und das könnte diese Ergebnisse unterstützen, oder es könnte komplizierter sein", fügte sie hinzu.
p53 ist ein Tumorsuppressorgen. Es hilft, viele Aspekte des Zellwachstums zu kontrollieren, wie zum Beispiel die Organisation und das unkontrollierte Wachstum, das für Tumore charakteristisch ist.
Über 50% von uns haben eine mutierte Form von p53. Viele dieser Mutationen stören nicht nur die normale Arbeit des Gens, sondern geben ihm auch die Möglichkeit, die Entwicklung von Krebs zu fördern, anstatt sie zurückzuhalten.
Experimente an Mäusen haben gezeigt, dass sie an Krebs erkranken und sterben, wenn ihnen p53 fehlt. Aber wenn sie mutierte Formen von p53 aus Tumoren tragen, entwickeln sie einen aggressiveren Krebs.
Was die mutierten Formen von p53 tatsächlich tun, ist jedoch immer noch nicht klar und stellt eine große Frage für Krebsforscher dar, so dass Prives und Kollegen beschlossen haben, es weiter zu untersuchen.
Zuerst untersuchten sie Krebszellen, die in einem künstlichen System wachsen, das die dreidimensionale Struktur der menschlichen Brust nachbildet. Dort fanden sie heraus, dass Zellen mit mutiertem p53 unorganisiert und invasiv wachsen, genau wie Brustkrebs im menschlichen Körper.
Aber wenn sie die Menge an Zellen verringerten, die das mutierte p53 trugen (so dass ein höherer Anteil die "normale" Version des Gens trug), wuchsen die Zellen in ihrer 3D-Struktur normaler.
Die nächste Phase wurde vom Erstautor William Freed-Pastor, ebenfalls von der Columbia University, geleitet. Er und seine Kollegen fanden einen Weg, der als der Mevalonatweg bekannt ist, hinter den strukturellen Veränderungen im unorganisierten Wachstum der Zellen, die mutiertes p53 tragen.
Dieser Weg ist derselbe, den cholesterinsenkende Statine ins Visier nehmen, weil er auch Cholesterin produziert.
Der nächste logische Schritt war also, was passiert, wenn Sie die Zellen mit Statinen behandeln. Als sie das taten, fanden die Forscher heraus, dass die mutierten p53-Zellen ihr unorganisiertes, invasives Wachstum stoppten und einige von ihnen sogar starben.
Sie überprüften ihre Ergebnisse doppelt, indem sie einige der Intermediate des von den Statinen zerstörten Weges (wie das Zurücksetzen der "Trittsteine") hinzufügten und zeigten, dass dies die Wirkungen der Drogen löschte. Es war wichtig, dies zu tun, um zu zeigen, dass es keine andere Off-Target-Wirkung der Medikamente war, die funktionierte.
Schließlich untersuchten Freed-Pastor und Prives gemeinsam mit Kollegen von der Universität Oslo in Norwegen Brustkrebsgewebe, das aus Tumoren bei menschlichen Patienten gewonnen wurde, und fanden Mutationen in p53 und eine höhere Aktivitätsrate im Stoffwechselweg von Mevalonat, Cholesterin neigen dazu, auch in Menschen zusammenzufallen:
"... p53-Mutation korreliert mit hochexprimierten Sterol-Biosynthesegenen in menschlichen Brusttumoren", schreiben sie.
Sie folgern, dass:
"Diese Ergebnisse implizieren, dass der Mevalonat-Stoffwechselweg ein therapeutisches Ziel für Tumoren ist, die Mutationen in p53 tragen."
Während die Ergebnisse ermutigend sind und möglicherweise klinische Relevanz haben, betont Prives, dass noch viel mehr getan werden muss, um dies zu bestätigen.
Geschrieben von Catharine Paddock

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