Das Blockieren eines Stressproteins kann chronische Schmerzen behandeln

Bei mehr als 100 Millionen Amerikanern, die mit chronischen Schmerzen leben, besteht ein erheblicher Bedarf, neue Behandlungsmethoden für diese Krankheit zu finden. Jetzt vermuten die Forscher, dass die Blockade eines Proteins, das Stress reguliert, den Weg für solche Behandlungen ebnen könnte.
Die Blockade eines stressregulierenden Proteins namens FKBP51 könnte eine mögliche Strategie gegen chronische Schmerzen sein.

Leitende Autorin Dr. Maria Maiarù von der Abteilung für Zell- und Entwicklungsbiologie am University College London (UCL) in Großbritannien und ihre Kollegen veröffentlichen ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Wissenschaft Translationale Medizin.

Laut den National Institutes of Health (NIH) werden chronische Schmerzen als Schmerzen beschrieben, die für mindestens 12 Wochen andauern, oft über Monate und in einigen Fällen über Jahre.

Eine NIH-Umfrage ergab, dass Rückenschmerzen die häufigste Form von chronischen Schmerzen bei Amerikanern waren, gefolgt von Kopfschmerzen oder Migräne, Nackenschmerzen und Gesichtsschmerzen.

Frühere Studien haben darauf hingewiesen, dass Stress zu chronischen Schmerzen führen oder diese verschlimmern kann, und einige Studien haben gezeigt, dass Menschen mit bestimmten Variationen eines Gens namens FKBP5 nach Trauma größere körperliche Schmerzen erfahren als Menschen ohne solche Variationen.

Darüber hinaus wurden spezifische FKBP5-Variationen mit einem erhöhten Risiko für eine posttraumatische Belastungsstörung (PTBS), schwere Depression und andere stressbedingte Erkrankungen in Verbindung gebracht.

Für ihre Studie wollten Dr. Maiarù und seine Kollegen besser verstehen, wie FKBP5-Variationen zu chronischen Schmerzen beitragen.

Blockierendes FKBP51-Protein reduzierte chronische Schmerzen bei Mäusen

Um ihre Ergebnisse zu erhalten, analysierte das Team Mäuse, die gentechnisch so verändert waren, dass ihnen ein Protein namens FKBP51 fehlte - eine Variante des FKBP5-Gens - von der bekannt ist, dass sie eine Schlüsselrolle bei der Stressregulation spielt.

Die Forscher fanden heraus, dass Mäuse, denen FKBP51 fehlte, eine reduzierte Schmerzempfindlichkeit als Reaktion auf Nervenschäden und Arthritis aufwiesen.

"Die Hemmung von FKBP51 hat eine sehr starke Wirkung bei Mäusen mit chronischen Schmerzen", sagt Dr. Maiarù. "Sie blockiert nicht nur den Schmerz von ihrer Verletzung, ohne ihre normale Schmerzreaktion zu beeinflussen, sie macht sie auch beweglicher. Wir haben keine negativen Nebenwirkungen gefunden."

Als nächstes sperrte das Team FKBP51 im Rückenmark normaler Mäuse mit SAFit2, einer Verbindung, die von Forschern des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie in Deutschland zur Behandlung von affektiven Störungen entwickelt wurde.

SAFit2 funktioniert normalerweise, indem es FKBP51 im Gehirn blockiert, um Angst zu reduzieren. Durch die Verwendung der Verbindung zur selektiven Blockierung von FKBP51 im Rückenmark der Nagetiere konnten Dr. Maiarù und seine Kollegen jedoch seine Wirkung auf chronische Schmerzen testen, abgesehen von seinen Auswirkungen auf das Gehirn.

Die Forscher fanden heraus, dass SAFit2 die chronischen Schmerzen in den Mäusen signifikant reduzierte, was bedeutet, dass die Verbindung vielversprechend für die Entwicklung von Medikamenten sein könnte.

Senior Autor Dr. Sandrine Géranton, ebenfalls von der Abteilung für Zell- und Entwicklungsbiologie an der UCL, kommentiert:

"Das Präparat sollte positive Auswirkungen auf die psychische Gesundheit haben, aber wir haben festgestellt, dass es auch bei körperlichen Schmerzsyndromen erhebliche Vorteile bringt. Wer möchte nicht eine Behandlung, die chronische Schmerzen lindert und gleichzeitig weniger gestresst ist?

Dies war eine experimentelle Studie mit Mäusen, aber wenn dies erfolgreich in eine Behandlung für Patienten übersetzt werden könnte, wäre es eine Win-Win-Situation. "

Darüber hinaus haben die Forscher herausgefunden, dass eine Verletzung zu verlängerten epigenetischen Veränderungen in den sensorischen Schaltkreisen des Rückenmarks führt, was die Produktion von FKBP51 erhöht. Das Team glaubt, dass dies eine Rolle bei der Reaktion des Körpers auf Schmerzen spielt.

"FKBP51 im Gehirn kann die Stressreaktion nach einem Trauma verlängern und wir haben festgestellt, dass es auch die Schmerzreaktion verschlimmert", erklärt Dr. Géranton. "Obwohl dies früher einen evolutionären Vorteil bei der Förderung des Überlebens hatte, kann es in unserem derzeitigen Lebensstil zu chronischen Schmerzen, Depressionen und PTBS führen."

Früher in diesem Monat, Medizinische Nachrichten heute berichteten über eine Studie, die nahelegt, dass chronische Schmerzen das Immunsystem durch Neuprogrammierung der Genfunktion verändern können.

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