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Könnte hoher Blutzucker eine Ursache für die Alzheimer-Krankheit sein?
Während niemand genau weiß, was die komplexen Veränderungen des Gehirns, die zur Alzheimer-Krankheit führen, verursacht, vermuten die Wissenschaftler, dass einer der Treiber die Anhäufung von Plaques eines fehlerhaften Proteins namens Beta-Amyloid ist. Jetzt zeigt eine neue Studie an Mäusen, wie zu viel Zucker im Blut die Produktion des Proteins beschleunigen kann.
Die Forscher schlagen vor, dass ihre Ergebnisse zu neuen Behandlungen führen werden, die die schädlichen Auswirkungen von hohem Blutzucker auf das Gehirn reduzieren.
Frühere Studien haben darauf hingewiesen, dass Diabetes - wo der Körper natürlich keinen hohen Blutzuckerspiegel mit Insulin kontrollieren kann - ein möglicher Beitrag zur Alzheimer-Krankheit ist, aber die neue Studie verbindet hohen Blutzucker selbst mit Beta-Amyloid.
Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...1/index.html Forscher der School of Medicine der Washington University in St. Louis (WUSTL) berichten über ihre Ergebnisse in Das Journal der klinischen Untersuchung.
Lead Autor und Postdoktorand Dr. Shannon Macauley sagt:
"Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Diabetes oder andere Erkrankungen, die es schwierig machen, den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren, schädliche Auswirkungen auf die Gehirnfunktion haben und neurologische Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit verschlimmern können."
Sie und ihre Kollegen schlagen vor, dass ihre Entdeckung zu neuen Behandlungszielen führen könnte, um die schädlichen Auswirkungen von hohem Blutzucker auf das Gehirn zu reduzieren.
Die Verdoppelung des Blutzuckers führte zu 20% höheren Beta-Amyloid-Spiegeln
Für ihre Studie verwendete das Team Mäuse, die gezüchtet wurden, um einen Zustand zu entwickeln, der wie Alzheimer beim Menschen ist - wenn sie altern, lagern sich im Gehirn Amyloid-Plaques an.
Als sie Glukose in den Blutkreislauf junger Mäuse infundierten, stellten sie fest, dass ihr Gehirn Beta-Amyloid schneller produzierte. Eine Verdoppelung der Blutglukose führte zu 20% höheren Beta-Amyloid-Spiegeln im Vergleich zu Mäusen mit normalen Blutzuckerwerten.
Als das Team das Experiment bei älteren Mäusen wiederholte, die bereits Amyloid-Plaques in ihren Gehirnen hatten, stiegen die Beta-Amyloid-Spiegel um 40%.
Eine nähere Untersuchung ergab, dass eine plötzliche Erhöhung des Blutzuckers die Aktivität der Gehirnzellen erhöhte, was sie dazu anregte, mehr Beta-Amyloid zu bilden.
Das Team fand heraus, dass Öffnungen, die KATP-Kanäle genannt wurden, ein wichtiges Merkmal von erhöhtem Beta-Amyloid waren. Diese ATP-sensitiven Kaliumkanäle sitzen auf der Oberfläche von Gehirnzellen und schließen sich, wenn der Glukosespiegel zu hoch wird. Wenn die Kanäle geschlossen sind, sind die Neuronen eher feuern.
Unter normalen Bedingungen feuern Neuronen, um Informationen zu verschlüsseln und zu senden - eine grundlegende Funktion, die für Lernen und Gedächtnis essentiell ist. Aber zu viel Brennen in bestimmten Bereichen des Gehirns erhöht Beta-Amyloid, was es wahrscheinlicher macht, dass Plaques bilden und die Entwicklung von Alzheimer fördern, die Autoren vorschlagen.
KATP-Kanal "verbindet direkt Glukose, Gehirnzellenaktivität und Beta-Amyloid"
In einer letzten Reihe von Experimenten injizierte das Team Diazoxid direkt in die Gehirne von Mäusen (um die Blut-Hirn-Schranke zu umgehen). Diazoxid ist ein Glukose-erhöhendes Medikament, das zur Behandlung von niedrigem Blutzucker eingesetzt wird.
Das Medikament zwang die KATP-Kanäle, offen zu bleiben, als die Glukosewerte anstiegen. Unter diesen Bedingungen produzierten die Gehirnzellen Beta-Amyloid mit der normalen Rate - es beschleunigte nicht.
Das Team kommt zu dem Schluss, dass der KATP-Kanal den Glukosespiegel direkt mit der Aktivität der Gehirnzellen und der Beta-Amyloid-Produktion in Verbindung bringt.
Die Forscher erforschen die Verbindung bereits weiter mit Diabetes-Medikamenten bei Alzheimer-ähnlichen Mäusen.
KATP-Kanäle sind in allen Arten von Zellen vorhanden, nicht nur in Gehirnzellen. Zum Beispiel sind sie in den Bauchspeicheldrüsenzellen enthalten, die Insulin bilden - das Enzym, mit dem der Körper den Blutzucker steuert.
Dr. Macauley kommentiert den Beitrag ihrer Ergebnisse:
"Diese Beobachtung eröffnet einen neuen Weg der Erforschung, wie sich die Alzheimer-Krankheit im Gehirn entwickelt, und bietet ein neues therapeutisches Ziel für die Behandlung dieser verheerenden neurologischen Störung."
Sie und ihre Kollegen untersuchen auch, wie erhöhte Glukosespiegel die Funktionsweise verschiedener Hirnregionen bei kognitiven Funktionen beeinträchtigen können.
Die Mittel für die Studie kamen von den National Institutes of Health, der National Science Foundation und der JPB Foundation.
Inzwischen, Medizinische Nachrichten heute kürzlich erfahren, wie Wissenschaftler an der Johns Hopkins University ein Molekül gefunden haben, das hohen Blutzucker mit Stoffwechselerkrankungen verbindet. Schreiben in der Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaftensagt das Team, die Entdeckung könnte zu neuen Wegen zur Vorbeugung und Behandlung von Diabetes führen.
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