Marihuana-Verbindung entfernt Alzheimer-verwandtes Protein aus Nervenzellen

Da sich die Prävalenz der Alzheimer-Krankheit in den USA bis 2050 voraussichtlich fast verdreifachen wird, besteht ein dringender Bedarf, wirksame Behandlungen für die Erkrankung zu identifizieren. Nun schlägt eine neue Studie vor, dass Marihuana der Schlüssel zu einer solchen Behandlung sein könnte.
THC - der Wirkstoff in Marihuana - senkt den Beta-Amyloid-Spiegel in Nervenzellen, einem Protein, das als Kennzeichen von Alzheimer gilt.

Veröffentlicht in der Zeitschrift Altern und Mechanismen der KrankheitDie Studie zeigt, wie eine in Marihuana enthaltene Verbindung die Entfernung von Beta-Amyloid-Protein aus Nervenzellen oder Neuronen ausgelöst hat.

Beta-Amyloid gilt als ein Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit; das Protein klumpt im Gehirn von Menschen mit der Erkrankung zusammen und bildet Plaques.

Studien haben vorgeschlagen, dass diese Beta-Amyloid-Plaques die Kommunikation zwischen Neuronen im Gehirn unterbrechen, was zu Symptomen führt, die mit Alzheimer assoziiert sind, wie beispielsweise Gedächtnisstörungen.

Die Verhinderung einer Beta-Amyloid-Akkumulation im Gehirn mag als offensichtlicher Weg zur Bekämpfung von Alzheimer erscheinen, aber da die Forscher immer noch nicht genau wissen, welche Rolle das Protein im Krankheitsverlauf spielt, ist es leichter gesagt als getan.

Hohe Beta-Amyloid-Spiegel lösen Entzündungen aus, Nervenzelltod

Um mehr über die Rolle von Beta-Amyloid bei Alzheimer zu erfahren, hat der leitende Autor Prof. David Schubert vom Salk-Institut für biologische Studien in La Jolla, Kalifornien, und Kollegen die Nervenzellen verändert, um hohe Proteinspiegel zu produzieren.

• Mehr als 5 Millionen Menschen in den USA leben mit Alzheimer
• Alzheimer ist die sechste Todesursache für Amerikaner
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Erfahren Sie mehr über Alzheimer

Das Team fand heraus, dass eine erhöhte Beta-Amyloid-Produktion zu einer erhöhten Expression pro-inflammatorischer Proteine ??in Nervenzellen führte, was zu Entzündungen und dem Tod von Nervenzellen führte.

"Die Entzündung im Gehirn ist ein Hauptbestandteil des mit der Alzheimer-Krankheit verbundenen Schadens, aber es wurde immer angenommen, dass diese Antwort von immunähnlichen Zellen im Gehirn kommt, nicht von den Nervenzellen selbst", bemerkt der Erstautor Antonio Currais. auch vom Salk Institut für Biologische Studien.

Die Forscher erklären, dass Nervenzellen im Gehirn Rezeptoren enthalten, die von Lipidmolekülen aktiviert werden, die als Endocannabinoide bekannt sind. Diese Moleküle werden natürlicherweise von Nervenzellen produziert und sollen die Signalübertragung von Nervenzellen unterstützen.

Marihuana enthält eine Chemikalie namens Tetrahydrocannabinol (THC), die den natürlich produzierten Endocannabinoiden ähnlich ist und die gleichen Rezeptoren aktiviert. Das brachte das Team dazu zu denken: Konnte THC Nervenzelltod verhindern?

"Als wir die molekularen Grundlagen der Entzündungsreaktion auf Amyloid beta identifizieren konnten, wurde klar, dass THC-ähnliche Verbindungen, die die Nervenzellen selbst bilden, beim Schutz der Zellen vor dem Tod eine Rolle spielen", erklärt CURRAIS.

Marihuana-Verbindung verhinderte den Tod von Nervenzellen

Um ihre Theorie zu testen, verwendeten die Forscher THC auf Nervenzellen mit hoher Beta-Amyloid-Produktion.

Sie fanden heraus, dass die Marihuana-Verbindung Beta-Amyloid-Spiegel reduzierte und die Entzündungsreaktion auf das Protein auslöschte, die den Tod von Nervenzellen verhinderte.

Während klinische Studien erforderlich sind, um die Rolle zu bestätigen, die THC beim Schutz von Nervenzellen gegen Beta-Amyloid spielen könnte, glauben die Forscher, dass ihre Ergebnisse mehr Aufschluss über die Rolle von Beta-Amyloid bei der Alzheimer-Krankheit geben, die den Weg für neue Therapien ebnen könnte.

"Obwohl andere Studien gezeigt haben, dass Cannabinoide neuroprotektiv gegen die Symptome von Alzheimer sein könnten, glauben wir, dass unsere Studie die erste ist, die zeigt, dass Cannabinoide sowohl die Entzündung als auch die Beta-Akkumulation von Amyloid in Nervenzellen beeinflussen."

Prof. David Schubert

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