Natürliches antivirales Protein stoppt HIV, tödliche Viren treten in Zellen ein

Forscher in den USA haben ein natürliches antivirales Protein identifiziert, das HIV und bestimmte andere tödliche Viren wie Ebola, Rift Valley Fever und Nipah davon abhält, in Wirtszellen einzudringen. Sie hoffen, dass die Entdeckung Bemühungen zur Entwicklung von Breitband-Virostatika gegen viele der tödlichen Viren helfen wird, die das Nationale Institut für Allergie und Infektionskrankheiten als "vorrangige Krankheitserreger" für nationale Biosicherheitszwecke aufführt.
Das Team um Professor Genhong Cheng, Professor für Mikrobiologie, Immunologie und Molekulargenetik an der University of California in Los Angeles (UCLA), schreibt über die Entdeckung in der Januar-Ausgabe der Zeitschrift Immunität.
Das Protein, Cholesterin-25-Hydroxylase (CH25H) genannt, ist ein Enzym, das Cholesterin in der Zelle in ein Oxysterol namens 25-Hydroxycholesterol (25HC) umwandelt, das die Zellwand durchdringt und das Eindringen des Virus verhindert.
Das Enzym selbst wird durch Interferon ausgelöst, ein essentielles antivirales Zellsignalprotein, das im Körper gebildet wird.
Cholesterin ist in jeder Zelle des Körpers vorhanden. Es ist besonders reichlich in der Zellmembran und hilft, seine Integrität zu bewahren.

Andere Ansätze, um Viren daran zu hindern, in Wirtszellen einzudringen, haben dies durch veränderte Gene versucht, aber es ist nicht einfach, Gene in Zellen zu exprimieren, sagt Hauptautor Su-Yang Liu, ein Student in der Abteilung für Mikrobiologie, Immunologie und Molekulargenetik an der David Geffen School of Medicine der UCLA.
Der Vorteil von CH25H ist, dass es "ein natürliches, lösliches Oxysterol produziert, das synthetisiert und verabreicht werden kann", sagt Liu.
In ihrer Studie mit Zellkulturen zeigten Liu und Kollegen, dass 25HC die Verbreitung umhüllter Viren wie HIV, Ebola, Rift Valley Fever und Nipah weitgehend hemmte.
"Es unterdrückte das virale Wachstum, indem es die Membranfusion zwischen Virus und Zelle blockierte", schreiben die Autoren.
Die Membranfusion ist der Weg, den umhüllte Viren in Wirtszellen eindringen lassen: Die Hülle oder "Haut" des Virus verschmilzt mit der Zelle, nachdem Glykoproteine ??auf der Oberfläche der Hülle die Rezeptorstellen auf der Membran des Wirts identifizieren und an diese binden.

Die Forscher untersuchten auch die Wirkung auf HIV bei lebenden Mäusen.
Sie gaben Mäusen, die mit menschlichem Gewebe implantiert waren, 25HC und stellten fest, dass sie ihre HIV-Belastung innerhalb von 7 Tagen signifikant verringerten.
Die 25HC kehrte auch die Erschöpfung von T-Zellen des Immunsystems, die durch HIV verursacht wurden, um.
Die Forscher waren fasziniert zu sehen, dass die CH25H-Expression in Zellen Interferon erfordert, eine Verbindung, von der wir wissen, dass sie seit über sechs Jahrzehnten ein wesentlicher Bestandteil der natürlichen Abwehr des Körpers gegen Viren ist.
Interferon selbst hat jedoch keine antiviralen Eigenschaften: Es schaltet antivirale Gene an. Frühere Studien haben einige der Gene identifiziert, die Interferon aktiviert, aber dies ist die erste Studie, die es als Auslöser für die Produktion von antiviralem Oxysterol durch die Aktivierung des Enzyms CH25H beschreibt.
Liu sagt, die Ergebnisse geben Hinweise darauf, wie Interferon die virale Membranfusion blockieren kann.
Es bleibt jedoch noch viel zu tun, bis die Ergebnisse zu etwas Sinnvollem in der Klinik werden können.
Er weist darauf hin, dass die Studie die antivirale Wirkung von 25HC auf Ebola, Nipah und andere hoch pathogene Viren nur in Zellkultur getestet habe. Tests gegen diese Viren in lebenden Tieren müssen noch durchgeführt werden. Eine weitere Hürde, die es zu überwinden gilt, ist, dass 25HC in großen Dosen schwer zu verabreichen ist, und seine Leistung im Vergleich zu anderen HIV-Virostatika ist ebenfalls unbekannt.
Mittel aus den Nationalen Gesundheitsinstituten, dem Warschauer Stipendium, dem UCLA-Zentrum für AIDS-Forschung, dem UCLA-AIDS-Institut, dem UCLA-Institut für klinische und translationale Wissenschaft und dem regionalen Kompetenzzentrum für Biowaffen- und Infektionskrankheiten des Südwestpazifiks trugen zur Finanzierung der Studie bei .
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Geschrieben von Catharine Paddock

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