Neue Einsichten in die Gehirnentzündung können die bleibende Behinderung nach einem Schlaganfall erklären

Entzündung ist die natürliche Antwort des Körpers auf Verletzung oder "Invasion" - sie ruft Zellen und Agenten des Immunsystems dazu auf, den Schaden zu reparieren oder sich mit dem "Aggressor" zu befassen. Aber manchmal kann die Entzündungsreaktion zu stark sein und Schaden verursachen.
Ein Gehirnentzündungsmechanismus könnte erklären, warum einige Patienten nach einem Schlaganfall eine bleibende Behinderung erfahren.

Im Gehirn kommt es zu Entzündungen, wenn es einen Schlaganfall gibt, oder bei Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson.

Jetzt haben Forscher einige neue Hinweise auf Entzündungen im Gehirn entdeckt, die zu neuen Behandlungen führen könnten.

Die Forschung wurde von Dr. Miguel Burguillos geleitet, als er an der Universität von Lund und am Karolinska Institut in Schweden arbeitete. Er ist jetzt Senior Researcher in Gehirn-und Rückenmarksverletzung an der Queen Mary Universität von London in Großbritannien.

In der Zeitschrift Zellberichte, Dr. Burguillos und Kollegen beschreiben neue Erkenntnisse über den Rezeptor TLR4 und wie er mit einem Protein namens Galectin-3 interagiert, um einen Teufelskreis zu bilden, der die Entzündung in Gang hält.

TLR4 spielt eine sehr wichtige Rolle im angeborenen Immunsystem - die Wissenschaftler, die dies entdeckt haben, erhielten 2011 den Nobelpreis.

Das Team fand heraus, dass Galectin-3 von Mikrogliazellen sekretiert wird, einer Art Immunzelle, die als erste Verteidigungslinie im Gehirn fungiert.

Das Protein fehlt in gesunden Gehirnen, ist aber in Gehirnen mit andauernder Entzündung vorhanden.

"Selbst-aufrechterhaltender" Zyklus der Gehirnentzündung

Senior Autor Tomas Deierborg, außerordentlicher Professor am Department of Experimental Medical Science an der Universität Lund, erklärt, was sie über die Interaktion zwischen Galectin-3 und TLR4 herausgefunden haben:

"Das Protein bindet an den TLR4-Rezeptor und verstärkt die Reaktionen, die zu Entzündungen führen. Mehr Galectin-3 wird produziert und bindet an die Immunzellen, und die Immunantwort wird in einem sich selbst erhaltenden Prozess weiter intensiviert."

Um die wichtige Verbindung zwischen dem Rezeptor und dem Protein, das ihn auslöst, zu erforschen, verwendete das Team Labortests, Tierversuche und Versuche am Menschen.

Zum Beispiel verwendete das Team in einem Teil der Studie Mäuse, die gentechnisch verändert waren, um Galectin-3 zu verlieren, und fand heraus, dass sie nach einem Herzinfarkt eine geringere Entzündungsreaktion und weniger Hirnschäden aufwiesen.

In einem anderen Teil der Studie fanden sie heraus, dass Mäuse mit Morbus Parkinson, denen auch das Gen für Galectin-3 fehlte, weniger Anzeichen von Hirnschäden aufwiesen.

Die Forscher beobachteten auch, wie TLR4 und Galectin-3 in den Gehirnen von Menschen, die an Schlaganfall gestorben sind, interagierten.

Dr. Burguillos sagt, dass sie denken, dass die Verbindung zwischen den zwei Hauptakteuren der Entzündung im Gehirn die Restbehinderung erklären könnte, die Schlaganfallpatienten häufig betrifft:

"Hohe Galectin-3-Spiegel bleiben noch lange nach dem Schlaganfall im Gehirn dieser Patienten, was erklären könnte, warum die Entzündungsreaktion weiterhin Schäden verursacht und nicht abklingt."

Erkenntnisse sollten dazu beitragen, bessere Medikamente zu entwickeln, um die schädlichen Auswirkungen von Gehirnentzündungen zu reduzieren

Von Galactin-3 war bereits bekannt, dass es an der Entzündungsreaktion des Gehirns beteiligt ist. Das Protein wurde in gesunden Gehirnen nicht gefunden - nur in Gehirnen mit Entzündung.

Die Pharmafirmen entwickeln bereits Medikamente, die auf Galectin-3 abzielen, um die schädlichen Auswirkungen von Entzündungen im Gehirn zu reduzieren. Die Forscher hoffen, dass ihre neuen Erkenntnisse diesen Entwicklungen helfen werden, sagt Prof. Deierborg:

"Jetzt, wo wir den Mechanismus verstehen, wird es leichter, wirksamere Behandlungen zu entwickeln."

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