Neu entdeckter Prozess des Zelltods verspricht in der Behandlung aller Formen des Krebses

Laut einem kürzlich im Online-Journal veröffentlichten Artikel Molekulare ZelleForscher des Breakthrough Breast Cancer Research Center am Londoner Institute of Cancer Research (ICR) haben eine neue Technik zur Eliminierung von Krebszellen gefunden. Dieser neue Ansatz kann sich bei der Behandlung aller Krebsarten als äußerst wirksam erweisen.
In diesem Artikel haben die Wissenschaftler erklärt, warum einige Patienten mit Krebs nicht auf Chemotherapie Medikamente reagieren und haben auch einen neuen Mechanismus hervorgehoben, der verwendet werden kann, um resistente Tumoren zu zielen. Dies wurde als bedeutender Schritt in Richtung personalisierte Medizin angesehen.
"Apoptose" oder der programmierte Zelltod, der ein normaler Bestandteil der Entwicklung und Gesundheit von mehrzelligen Organismen ist, war bis vor kurzem der einzige Prozess, von dem bekannt war, dass er den Zelltod verursacht. Dieser Prozess wird oft in Krebszellen gestoppt, was zu einer Ineffektivität von Chemotherapie-Medikamenten führt. Wissenschaftler haben nun herausgefunden, dass einige Medikamente durch ein neu entdecktes Verfahren zum Zelltod führen Nekroptose und nicht durch Apoptose. Diese Entdeckung wurde gemacht, als die Wissenschaftler den Wirkungsmechanismus einer Klasse von Chemotherapeutika, den Topoisomerase-Inhibitoren, untersuchten.
Ein wichtiges Ergebnis, das von Forschern aufgedeckt wurde, war die Möglichkeit, Krebszellen (sogar Apoptose-resistente Tumorzellen) zu töten, indem man sie zu Nekroptose führte. Im Labor wurde die Nekroptose vom Wissenschaftlerteam durch Aktivierung einiger spezifischer Proteine ??erreicht, die von ihnen in den Krebszellen identifiziert wurden.
Professor Pascal Meier vom Breakthrough Breast Cancer Research Center des ICR, der auch der Autor der Studie ist, sagte:

"Diese Ergebnisse stellen eine neue Angriffslinie im Kampf gegen Krebs dar. Chemotherapie gibt es schon seit Jahrzehnten, aber wir haben nie verstanden, wie Krebszellen abgetötet werden. Diese Arbeit zeigt nicht nur, dass es durch zwei verschiedene Prozesse passieren kann, sondern auch wie Drogen entwickelt werden, um diesen neu entdeckten zweiten Zellabtötungsprozess auf eine viel klügere, effektivere Art und Weise zu aktivieren. Wir befinden uns in einem frühen Stadium dieser Arbeit, könnten aber eine neue Denkweise für die zukünftige Behandlung von Krebspatienten darstellen. "

Wissenschaftler glauben, dass die Aktivierung der von ihnen identifizierten spezifischen Proteine ??Krebszellen effektiv abtöten könnte. Diese Proteine ??könnten auch als neues Ziel für die Entwicklung neuer, effektiverer zielgerichteter Therapien mit weniger Nebenwirkungen für die Patienten dienen.

Es bedeutet auch, dass bestimmte Chemotherapeutika nicht an Patienten verschrieben werden sollten, deren Tumoren diese Proteine ??nicht enthalten.
Die gute Nachricht ist, dass SMAC-Mimetika, ein Medikament, das auf eines der Proteine ??in diesem Komplex abzielt, bereits vielversprechend in laufenden klinischen Studien sind. Diese Ergebnisse verstärken das Argument, dass SMAC-Mimetika für einige Patienten eine wirksame Krebsbehandlung darstellen könnten.

Dr. Julia Wilson, Leiterin des Forschungsmanagements bei Breakthrough Breast Cancer, sagte:

"Diese Arbeit ist ein großer Fortschritt in unserem Verständnis darüber, wie Krebszellen arbeiten und wie wir die Krankheit bekämpfen können. Es legt nahe, dass wir Chemotherapie intelligenter verwenden können, und Behandlungen entwickeln, die diese neu entdeckte Schwäche zum Nutzen der Patienten genauer ausnutzen wollen sicherstellen, dass alle Brustkrebspatienten die richtige Behandlung für sie bekommen und dies ist ein Schritt in Richtung dieses Ziels. "

"Das Ripoptosom, eine Signalplattform, die als Antwort auf genotoxische Belastung und den Verlust von IAPs entsteht"
Tencho Tenevsend, Katiuscia Bianchi, Maurice Darding, Meike Brömer, Claudia Langlais, Frederik Wallberg, Anna Zachariou, Juanita Lopez, Marion MacFarlane, Kelvin Cain, Pascal Meisersend
Molekulare Zelle, 07. Juli 2011. 10.1016 / j.molcel.2011.06.006
Anne Hudsmith