Übergewichtige Mäuse leben länger und sind gesünder, wenn synthetische Verbindung SRT1720 gegeben

Übergewichtige männliche Mäuse, denen SRT1720, eine synthetische Verbindung, verabreicht wurde, lebten nicht nur wesentlich länger, sondern genossen auch ein gesünderes Leben im Vergleich zu anderen übergewichtigen Mäusen, berichteten Forscher in der Zeitschrift Wissenschaftliche Berichte. Die fettleibigen Mäuse, die die Verbindung erhielten, hatten eine verbesserte Funktion des Herzens, der Bauchspeicheldrüse und der Leber.
Richard J. Hodes, Direktor des National Institute of Aging (NIA) sagte:

"Diese Studie hat interessante Implikationen für die Erforschung der Biologie des Alterns. Sie zeigt, dass Jahre gesunden Lebens in einem Tiermodell von ernährungsinduzierter Fettleibigkeit durch eine synthetische Verbindung erweitert werden können, die einen mit dem Altern verbundenen Gen-Weg moduliert."

Die Forscher kommentierten, dass weitere Studien erforderlich sind, um herauszufinden, wie relevant diese Ergebnisse für Menschen sein könnten.

SRT1720 aktiviert das SIRT1-Enzym, eine Art Sirtuin. Es wird angenommen, dass Sirtuine an dem Alterungsprozess beteiligt sind, und es wird angenommen, dass sie zu einer Kalorienrestriktion in höheren Organismen, einschließlich Primaten (nicht-menschlich), beitragen.
In dieser Studie teilten die Forscher 1-jährige (im mittleren Alter) männliche Mäuse in vier Gruppen ein:

• Hohe Dosis von SRT1720, gefüttert mit einer fettreichen Diät
• Niedrige Dosis von SRT1720, die mit einer fettreichen Diät gefüttert wurde
• Kein SRT1720, gefüttert mit einer fettreichen Diät
• Kein SRT1720, gefüttert mit einer Standarddiät

Senior Autor Rafael de Cabo, Ph.D., sagte:

"Wie wir die Hypothese aufgestellt haben, imitiert SRT1720 die Einschränkung der Ernährung und mildert viele der schädlichen Auswirkungen der fettreichen Diät und Fettleibigkeit. Darüber hinaus fanden wir, dass die höhere Dosis der Verbindung eine stärkere Wirkung hatte und keine Anzeichen von Toxizität von SRT1720 sogar nach 80 Wochen Behandlung. "

Die hervorgehobenen Ergebnisse der Forscher sind nachfolgend aufgeführt:

• Die Mäuse auf hochdosiertem SRT1720 lebten 18% länger und diejenigen auf einer niedrigen Dosis 4% länger als die adipösen Mäuse auf SRT1720. Ab dem Alter von 56 Wochen war die mittlere Lebenszeit der hochdosierten Mäuse um 44% länger und die niedrig dosierte um 11% länger als bei den Mäusen ohne Dosisabgabe.
• Die adipösen Mäuse auf SRT1720 hatten im Vergleich zu den anderen fettleibigen Mäusen weniger Fettaufbau in ihren Lebern und eine überlegene Leberfunktion. Die SRT1720-behandelten Mäuse hatten kleinere Lebern als die fettleibigen Mäuse, die nicht an SRT1720 waren, aber größer als die Mäuse, die mit einer Standarddiät gefüttert wurden. Es wurde festgestellt, dass SRT1720 Leberentzündungen unterdrückt und den Zelltod in der Leber verhindert.
• SRT1720 schützte die fettleibigen Mäuse vor Insulinresistenz. Die Blutzuckermessungen waren für alle Gruppen von Mäusen ungefähr gleich, einschließlich denen einer Standarddiät. Die adipösen Mäuse, die nicht auf SRT1720 waren, hatten doppelt so hohe Insulinspiegel wie die adipösen Mäuse auf SRT1720 und die anderen Mäuse auf einer Standarddiät.
• HDL-Spiegel (High-Density-Lipoprotein) waren bei den SRT1720-Mäusen im Vergleich zu denen der Standarddiät höher. HDL ist bekannt als gutes Cholesterin. SRT1720 verhinderte den Zelltod im Herzen und unterdrückte die Entzündung.
• Der Sauerstoffverbrauch während Perioden mit geringerer Aktivität war unter den adipösen Mäusen an SRT1720 im Vergleich zu den anderen fettleibigen Mäusen geringer. Die adipösen SRT1720-Mäuse waren körperlich aktiver als die adipösen Mäuse, die nicht an SRT1720 waren.
• Gene, die mit dem Altern in der Leber verbunden sind, wurden durch SRT172 unterdrückt.

Weitere Tests zeigten, dass SRT1720 keine Wirkung auf Mäuse oder Kulturen hatte, denen das Sirt1-Gen fehlte, es hatte jedoch eine Wirkung auf Mäuse und Kulturen mit Sirt1. Die Autoren haben geschrieben:

"Bei Mäusen kehrte SRT1720 viele der Gesundheitsprobleme einer fettreichen Ernährung um und hatte keine toxischen Nebenwirkungen, aber es ist zu früh, um zu wissen, ob diese Ergebnisse in anderen Tiermodellen, noch weniger in Menschen, reproduziert werden könnten", sagte de Cabo. "Die Quintessenz ist, dass wir viel mehr Forschung benötigen, bevor wir SRT1720 oder verwandte Verbindungen als mögliche Behandlung für Alterskrankheiten betrachten."

Geschrieben von Christian Nordqvist