Protein-Mechanismus, der Tumorwachstum bei Prostata, anderen Krebsarten, enthüllt

US-Forscher haben entdeckt, wie ein Protein namens Trop2 das Wachstum und die Vermehrung von Krebszellen in der Prostata und wahrscheinlich anderen epithelialen Krebstumoren kontrolliert. Es beinhaltet einen Mechanismus, bei dem das Protein in zwei Teile zerfällt: einen in die Zelle und den anderen nach außen. Sie hoffen, dass ihre Entdeckung zu neuen Therapien führt, die das Wachstum von Krebs stoppen.
Die Studienleiter Tanya Stoyanova und Owen Witte von der University of California in Los Angeles (UCLA) und ihre Kollegen berichten in der Ausgabe vom 15. Oktober über ihre Ergebnisse Gene und Entwicklung.
Witte, Professor in der Abteilung für Mikrobiologie, Immunologie und Molekulargenetik an der UCLA, sagt in einer Presseerklärung:
"Die Bestimmung des Mechanismus dieses Proteins ist wichtig für die Planung von Behandlungen, die das Wachstum von Prostatakrebs stoppen, aber es ist auch in so vielen anderen Krebsarten überexprimiert, dass es ein Behandlungsziel für viel mehr Patienten jenseits dieser Population sein könnte."
Wissenschaftler wussten bereits, dass Trop2 auf der Oberfläche vieler Arten von epithelialen Krebszellen exprimiert wird, die zu Tumoren in der Haut und den inneren und äußeren Auskleidungen von Organen führen.
Aber es war nicht viel darüber bekannt, wie das Protein Krebszellen hilft zu wachsen und zu vermehren.
Das UCLA-Team gefunden Trop2 hat einen Mechanismus, bei dem es sich in zwei Teile teilt: ein Teil in der Zelle und der andere außerhalb. Dieser "spaltende" Mechanismus spornt Krebszellen dazu an, sich selbst zu erneuern und zu Tumoren zu wachsen.
Der Teil, der in der Zelle liegt, kommt von der Membran weg und sammelt sich im Zellkern an.

Sie testeten die Wirkung der zunehmenden Expression dieses Teils des Proteins:
"Eine erhöhte Expression der intrazellulären Domäne von Trop2 fördert die Selbsterneuerung von Stamm- / Vorläuferzellen durch Signalgebung über ?-Catenin und ist ausreichend, um Vorläuferläsionen für Prostatakrebs zu initiieren in vivo," Sie schreiben.
Durch die Mutation dieser Stellen auf dem Protein, wo die Spaltung auftritt, zeigten sie auch, dass es möglich war, ihre Fähigkeit zu beseitigen, die Selbsterneuerung und Hyperplasie von Krebszellen in der Prostata zu erleichtern.
"Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine erhöhte Expression von Trop2 bei Epithelkarzinomen ausgewählt wird, um die stängelartigen Eigenschaften der Selbsterneuerung und Proliferation zu verbessern", fügen sie hinzu.

Das Team glaubt, dass die Entdeckung den Medikamentenentwicklern helfen könnte, Trop2 daran zu hindern, zu spalten und molekulare Signale auszusenden, die das Krebswachstum fördern.
"Die Definition des Mechanismus der Funktion von Trop2 in Selbsterneuerung und Transformation ist essentiell, um neue therapeutische Strategien zu identifizieren, um die Aktivierung von Trop2 bei Krebs zu blockieren", schlussfolgern sie.
Sie schlagen vor, dass es auf diese Weise möglich sein könnte, das Tumorwachstum bei allen Arten epithelialer Malignitäten zu verhindern, einschließlich Krebs der Prostata, des Dickdarms, des Mundes, der Bauchspeicheldrüse, der Eierstöcke und anderer.
Die Studie wurde durch Zuschüsse und Gelder des California Institute for Regenerative Medicine, des Prostate Cancer Research Program des US-Verteidigungsministeriums und des Howard Hughes Medical Institute unterstützt.
Geschrieben von Catharine Paddock

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