Schizophrenie beginnt im Mutterleib, Studien deuten darauf hin

Forscher können der Ursache der Schizophrenie einen Schritt näher kommen, nachdem sie einen abnormalen genetischen Prozess entdeckt haben, der mit der Krankheit in Verbindung steht, die im Mutterleib beginnt.
Forscher haben einen mit Schizophrenie in Zusammenhang stehenden Prozess aufgedeckt, der im Mutterleib beginnt.

Durch die Transformation von Hautzellen von Patienten mit Schizophrenie in neuronale Progenitorzellen - Zellen, die Neuronen in der frühen Entwicklung bilden - identifizierten Forscher einen abnormalen Gen-Stoffwechselweg, den nuklearen FGFR1 (nFGFR1), der die frühe Entwicklung des Gehirns beeinträchtigt.

Michal K. Stachowiak, Ph.D. von der Jacobs School of Medicine and Biomedical Sciences an der University of Buffalo in New York und seine Kollegen sagen, dass ihre Ergebnisse uns den Behandlungen näher bringen könnten, die Schizophrenie in utero verhindern könnten.

Die Forscher berichteten kürzlich über ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Schizophrenieforschung.

Laut dem National Institute of Mental Health haben etwa 1,1 Prozent der Erwachsenen in den USA Schizophrenie - eine psychische Störung, die durch Halluzinationen, Wahnvorstellungen und abnorme Gedanken gekennzeichnet ist.

Während die genauen Ursachen der Schizophrenie unklar bleiben, ist den Forschern seit langem bekannt, dass die Erkrankung in Familien auftreten kann, was auf einen genetischen Ursprung hindeutet. Darüber hinaus haben immer mehr Studien genetische Mutationen aufgedeckt, die mit einem erhöhten Risiko für Schizophrenie in Verbindung stehen.

Für ihre Studie wollten Stachowiak und Kollegen mehr über die genomischen Prozesse in utero erfahren, die das Risiko der Schizophrenieentwicklung beeinflussen könnten.

Dysregulierter nFGFR1-Signalweg beeinträchtigt die Entwicklung des Gehirns

Um ihre Ergebnisse zu erhalten, sammelten die Forscher Hautzellen von vier Erwachsenen mit Schizophrenie und vier Erwachsenen ohne die Störung.

Die Hautzellen wurden in induzierte pluripotente Stammzellen umprogrammiert und diese zu neuronalen Vorläuferzellen differenziert. Dies ermöglichte es dem Team, die Prozesse zu beurteilen, die bei Menschen mit Schizophrenie während der frühen Gehirnentwicklung auftreten.

Die Forscher identifizierten einen fehlregulierten nFGFR1-Signalweg, der zahlreiche mit Schizophrenie assoziierte Gene angreift und mutiert. Das Team erklärt, dass nur eine dieser Genmutationen die Entwicklung des Gehirns beeinflussen kann.

Den Autoren zufolge liefern diese Ergebnisse einen Beweis für das Konzept, dass Schizophrenie durch einen fehlregulierten genomischen Weg verursacht werden kann, der das Gehirn vor der Geburt beeinflusst.

"In den letzten zehn Jahren wurden genetische Untersuchungen zur Schizophrenie von einer immer größeren Anzahl von Mutationen bei Patienten mit der Krankheit geplagt. Wir zeigen zum ersten Mal, dass es hier einen gemeinsamen, fehlregulierten Gen-Stoffwechselweg gibt . "

Michal K. Stachowiak, Ph.D.

Darüber hinaus sagt das Team, dass diese Erkenntnisse die Tür zu neuen Therapien für Schizophrenie öffnen. Zum Beispiel könnte ein Medikament an werdende Mütter verabreicht werden, deren Nachkommen ein hohes Risiko haben, Schizophrenie zu entwickeln, die Prozesse verhindert, die mit der Krankheit im sich entwickelnden Fötus zusammenhängen.

In zukünftigen Studien planen die Forscher, "Mini-Gehirne" mit den gleichen in der aktuellen Studie verwendeten Verfahren zu züchten, um ein tieferes Verständnis darüber zu erlangen, wie die Dysregulation des nFGFR1-Signalwegs die frühe Gehirnentwicklung beeinflusst und ein Modell liefert um mögliche Behandlungen zu testen.

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