Schlaganfall: Neues Medikament begrenzt Hirnschäden und fördert die Reparatur

Schlaganfall ist weltweit die zweithäufigste Todesursache. Indem es den Blutfluss im Gehirn blockiert, zerstört es Gehirnzellen. Jetzt zeigen neue Forschungsergebnisse, dass ein Medikament, das bereits zur Behandlung anderer Erkrankungen zugelassen ist, nicht nur Schlaganfallschäden begrenzt, sondern auch die Reparatur fördert. Bei Ratten reduzierte es die Zahl der getöteten Gehirnzellen und spornte die Geburt neuer Zellen an.
In ihrer Studie an Ratten fanden die Forscher heraus, dass das neue Medikament nicht nur den Schlaganfall-Schaden durch Verringerung des Absterbens von Gehirnzellen begrenzt, sondern es fördert auch die Reparatur, indem es die Geburt von neuen antreibt.

Die Studie, die von der University of Manchester in Großbritannien geleitet wird, ist in der Zeitschrift veröffentlicht Gehirn, Verhalten und Immunität. Die Forscher glauben, dass die Ergebnisse weitere Unterstützung für die Entwicklung des neuen Medikaments zur Behandlung von Schlaganfall bieten.

Ein Schlaganfall ist ein Ereignis, das die Blutzufuhr zum Gehirn blockiert oder unterbricht und den Zellen den essentiellen Sauerstoff entzieht. Ohne Sauerstoff sterben Zellen innerhalb weniger Minuten ab. Es gibt wenige wirksame Behandlungen für Schlaganfall und sie gelten für einen geringen Anteil von Patienten.

Ein Schlaganfall kann zu dauerhaften Hirnschäden, langfristigen Behinderungen oder sogar zum Tod führen. Risikofaktoren für Schlaganfall sind Bluthochdruck, Rauchen, Herzerkrankungen, eine persönliche oder familiäre Geschichte von Schlaganfall, Fettleibigkeit und Diabetes.

Die neue Studie betrifft ischämische Schlaganfälle, die für die meisten Schlaganfälle verantwortlich sind. Diese treten auf, wenn die Arterie, die dem Gehirn sauerstoffreiches Blut zuführt, blockiert wird, meistens durch ein Blutgerinnsel.

IL-1Ra und Schlaganfall

Die Forscher um Stuart Allan, Professor für Neurowissenschaften in Manchester, untersuchten die Wirkung eines entzündungshemmenden Medikaments, Interleukin-1-Rezeptor-Antagonisten (IL-1Ra), an Ratten nach einem Schlaganfall.

• Ein Amerikaner stirbt alle 4 Minuten an einem Schlaganfall
• Fast 1 von 4 Schlaganfällen sind bei Menschen, die einen früheren Schlaganfall hatten
• Schlaganfall kostet die Vereinigten Staaten jedes Jahr 34 Milliarden Dollar.

Erfahren Sie mehr über Schlaganfall

IL-1Ra ist bereits für die Behandlung anderer Erkrankungen zugelassen - wie rheumatoide Arthritis - und mehrere klinische Studien im Frühstadium für seine Anwendung als Schlaganfallbehandlung wurden bereits in Manchester abgeschlossen.

Die Forscher fanden heraus, dass Ratten, die mit IL-1Ra behandelt wurden, nicht nur in den frühen Stadien nach einem Schlaganfall eine reduzierte Hirnschädigung aufwiesen, sondern mehrere Tage später eine erhöhte Anzahl neuer Gehirnzellen (Neurogenese) aufwiesen. Sie fanden heraus, dass die Ergebnisse genauso vielversprechend waren, ob die Ratten jung, alt, mager oder fettleibig waren.

Die Autoren stellen fest, dass der Schlaganfall selbst nach einer Verletzung zwar eine robuste Reparaturreaktion auslösen kann, viele der neu erzeugten Zellen jedoch nicht überleben oder sich in die bereits vorhandenen Schaltkreise integrieren.

Als sie die Wirkung von IL-1Ra auf die Neurogenese im Gehirn der Ratten analysierten, fanden sie heraus, dass das Medikament "nicht nur die Stammzellenproliferation erhöht, sondern auch die Neuroblastenmigration und die Anzahl neu geborener Neuronen nach zerebraler Ischämie signifikant erhöht."

Die Forscher schlagen vor, dass frühere Versuche, ein Medikament zu finden, um Hirnschäden nach einem Schlaganfall zu verhindern, die Reise vom Labor in die Klinik nicht erfolgreich beendet haben, weil sie nicht mit der starken Entzündungsreaktion umgehen können, die bei einem Schlaganfall auftritt.

"Die Ergebnisse unterstützen den Einsatz von IL-1Ra bei der Behandlung von Schlaganfällen noch stärker, allerdings sind weitere große Studien notwendig."

Prof. Stuart Allan

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