Das Gehirn kann frühe Alzheimer-Schäden "umgehen"

Eines der Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit - der häufigsten Form von Demenz - ist der Aufbau von Beta-Amyloid-Protein-Ablagerungen im Gehirn. Jetzt eine neue Studie in der Zeitschrift veröffentlicht Nature Neurologie weist darauf hin, dass das Gehirn bei einigen älteren Menschen eine Möglichkeit hat, diesen Schaden durch Rekrutierung zusätzlicher Gehirnströme auszugleichen.

Frühere Untersuchungen von Scans haben gezeigt, dass einige ältere Erwachsene mit Alzheimer-Schaden, die Denk- und Gedächtnisvermögen behalten, Zeichen einer zusätzlichen Gehirnaktivierung zeigen.

Aber bis zu dieser Studie war nicht klar, ob diese zusätzliche Aktivierung mit einer besseren mentalen Leistung verbunden ist oder ob die zusätzliche Aktivierung eine abnormale Übererregung ist.

William Jagust, Professor für öffentliche Gesundheit und Neurowissenschaften an der Universität von Kalifornien, Berkeley, sagt, dass sie herausgefunden haben, dass das alternde Gehirn Beta-Amyloid-Schäden kompensieren kann.

Er sagt jedoch, es ist immer noch nicht klar, warum einige ältere Menschen mit Beta-Amyloid-Ablagerungen besser in der Lage sind, verschiedene Teile ihres Gehirns zu nutzen als andere.

Die Stimulierung der geistigen Aktivität kann dazu beitragen, dass das Gehirn anfälliger für Schäden bleibt

In einer früheren Studie fanden er und seine Kollegen heraus, dass lebenslange aktive Gehirne weniger Alzheimer-Protein haben, also schlägt er vor:

"Ich denke, es ist sehr gut möglich, dass Menschen, die ein Leben lang mit kognitiv stimulierender Aktivität beschäftigt sind, ein Gehirn haben, das sich besser an mögliche Schäden anpassen kann."

Alzheimer-Krankheit ist für 60-80% der Fälle von Demenz, eine allgemeine Bezeichnung für Erkrankungen, die Gedächtnis und geistige Fähigkeiten so sehr beeinträchtigen, dass das tägliche Leben sehr schwierig wird.

Laut der Alzheimer's Association entwickelt alle 67 Sekunden jemand in den Vereinigten Staaten die Krankheit. Die direkten Kosten für die Nation, in der Menschen mit Alzheimer versorgt werden, belaufen sich im Jahr 2014 auf schätzungsweise 214 Milliarden US-Dollar, einschließlich 150 Milliarden US-Dollar für Medicare und Medicaid.

Die Alzheimer-Krankheit hat zwei Kennzeichen: Ablagerungen von Beta-Amyloid-Protein, die sich in den Zwischenräumen zwischen Nervenzellen bilden, und Knäuel oder verdrehte Fasern eines anderen Proteins namens Tau, die sich in den Zellen aufbauen.

Beweise dafür, dass das alternde Gehirn die Anwesenheit von Alzheimer-Proteinen kompensieren kann

Für ihre Studie untersuchten Prof. Jagust und Kollegen funktionelle Magnetresonanztomographie-Gehirnscans von 71 Teilnehmern bei der Durchführung von mentalen Aufgaben. Die Teilnehmer waren 22 gesunde junge Erwachsene und 49 ältere Erwachsene ohne Anzeichen eines geistigen Rückgangs.

Die Gehirnuntersuchungen ergaben, dass 16 der älteren Teilnehmer Beta-Amyloid-Ablagerungen aufwiesen und die anderen nicht.

Für die mentalen Aufgaben baten die Forscher die Teilnehmer, sich Bilder verschiedener Szenen einzuprägen. Danach testeten sie ihre Fähigkeit, sich an das Wesentliche zu erinnern, und dann die Details, was sie gesehen hatten.

Zum Beispiel zeigte eines der Bilder, wie ein Junge einen Handstand machte. Zur Erinnerung an den Kern wurden die Teilnehmer gefragt, ob eine allgemeine Beschreibung eines Jungen, der einen Handstand macht, dem Bild entsprach. Dann wurden sie gebeten, zu bestätigen, ob genauere Details - wie die Farbe des Hemdes des Jungen - korrekt waren.

Prof. Jagust sagt, dass beide Gruppen die Aufgaben gleichermaßen gut erfüllten, aber "es stellte sich heraus, dass für Menschen mit Beta-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn, je detaillierter und komplexer ihr Gedächtnis war, desto mehr Gehirnaktivität dort war."

"Es scheint, dass ihr Gehirn einen Weg gefunden hat, die Anwesenheit von Alzheimer-assoziierten Proteinen zu kompensieren", fügt er hinzu.

Mittel aus dem National Institute on Aging und der McKnight Foundation trugen zur Finanzierung der Studie bei.

Vor kurzem schlug ein Team, das von der Washingtoner Universität in St. Louis, MO, geführt wurde, vor, dass die Alzheimer-Krankheit in der Art, wie sie die Gehirnfunktion beeinflusst, ähnlich ist.

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