Wissenschaftler beobachten, wie eine Rotavirus-Infektion den Typ-1-Diabetes beschleunigen kann

Eine neue Studie in der Zeitschrift PLOS Krankheitserreger untersucht, wie Rotavirus-Infektion zu Autoimmun (Typ 1) Diabetes beiträgt.

Die Forscher von der Universität von Melbourne in Australien beobachteten die Mechanismen, durch die Rotavirus das Auftreten von Typ-1-Diabetes bei Mäusen beschleunigt.

Um dies zu tun, induzierten sie eine "Bystander-Aktivierung" bei nicht fettleibigen diabetischen Mäusen. In diesem Moment provoziert ein Virus eine so starke Reaktion des Immunsystems, dass Immunzellen nicht nur das Virus, sondern auch die körpereigenen Zellen angreifen - wie die insulinproduzierenden Inselzellen in der Bauchspeicheldrüse.

Als das Rotavirus in die Milzzellen der Mäuse eingeführt wurde, wurden zwei Arten von Immunzellen aktiviert - antikörperproduzierende B-Zellen und "dendritische Zellen", die eine wichtige Komponente einer koordinierten Immunantwort darstellen.

Die Forscher fanden heraus, dass diese Aktivierung einen Prozess des "Auspackens" des Virus beinhaltet, der seine viralen Immunaktivatoren freisetzt.

Eine Aktivierungskette, die durch das Rotavirus von einer spezifischen Form einer dendritischen Zelle zu T-Zellen ausgelöst wird, würde dann die T-Zellen veranlassen, die Insulin produzierenden Inselzellen zu erkennen und zu zerstören. Diese Zerstörung der Inselzellen ist, was Typ-1-Diabetes verursacht.

Typ-1-Interferon-Rolle "verdient weitere Analyse"

Es wurde auch gezeigt, dass die dendritischen Zellen sehr hohe Spiegel des Immunmodulators Typ 1-Interferon produzieren, was den Bystander-Effekt zu vermitteln scheint - in einem Sinn die Verbindung der Rotavirus-Infektion mit der Zellzerstörung, die beschleunigten Diabetes verursacht.

"Die Rolle der Typ-1-Interferon-Signalgebung bei der Diabetes-Beschleunigung nach einer Rotavirus-Infektion verdient weitere Analysen", so die Forscher, die glauben, dass ihre Erkenntnisse zu Immunzellen und Interferon beim Menschen untersucht werden sollten.

• Typ-1-Diabetes kann in jedem Alter auftreten, tritt aber am häufigsten bei Kindern und jungen Erwachsenen auf
• Menschen mit Diabetes Typ 1 müssen Insulin für den Rest ihres Lebens einnehmen
• Es gibt keinen Screening-Test, der Typ-1-Diabetes bei Menschen, die keine Symptome haben, erkennen kann.

"Zu verstehen, wie Viren zur Entwicklung von Typ-1-Diabetes beitragen, ist für die Krankheitsprävention von entscheidender Bedeutung", schreiben sie in einer Zusammenfassung ihrer Forschungsergebnisse.

"Die Infektion von Kindern mit Diabetes-Risiko mit dem Magen-Darm-Pathogen Rotavirus ist mit erhöhten Immunantworten auf Pankreasinseln verbunden, was zu dem Vorschlag führt, dass eine Rotavirus-Infektion das Fortschreiten zu Diabetes beschleunigen könnte."

Nachdem sie gezeigt haben, wie dieser Mechanismus in einem Mausmodell funktioniert, schlussfolgern sie, dass "ein ähnlicher Mechanismus bei den verstärkten Autoantikörperantworten der Kinder von Kindern, die einer Rotavirusinfektion folgen, beteiligt sein könnte".

Im Januar, Medizinische Nachrichten heute berichteten über eine Studie von dänischen Forschern, die herausgefunden hatten, dass niedrige Dosen eines Krebsarzneimittels Mäuse davon abhielten, Typ-1-Diabetes zu entwickeln.

Letztes Jahr berichtete ein Team der medizinischen Fakultät der Stanford University in Kalifornien über einen Erfolg bei einer kleinen Studie mit einem "umgekehrten" Impfstoff gegen Typ-1-Diabetes.

Was diesen "umgekehrten" Impfstoff von herkömmlichen Impfstoffen unterscheidet, ist, dass die neue Art des Impfstoffes, anstatt die Immunantwort auf ein vom Impfstoff abgegebenes Protein zu verstärken, den Körper des Wirts dazu bringt, das Immunsystem zu stoppen, wenn er auf ein Protein trifft spezifisches Gen.

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